Tratam.trombvenosa

Tratam.trombvenosa

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  CONFERENCIA: TRATAMIENTO DELA TROMBOSIS VENOSA DR. ABEL SALVADOR ARROYO SANCHEZ MEDICINA INTERNA – UCI H.V.L.E.
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  1er CASO Femeninode 68 años, obesa, diabética tipo 2, usuaria de TRH, con osteoartritis de rodillas, en su primer día post operatorio de revascularización de miembro inferior derecha por vasculopatía diabética. Es visitada por sus familiares quienes la encuentran despierta y con leve dolor en la zona operatoria, termina el horario de visita de familiares y se retiran. Dos horas después la enfermera de turno avisa que la paciente no responde al llamado al acudir encontramos paciente en PCR, es entubada y recibe maniobras de RCP sin respuesta.
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  INTRODUCCION TROMBOSIS ARTERIALVENOSA -Infarto miocárdico -EVC tromboembólico -Trombosis Venosa Profunda -Tromboembolia Pulmonar
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  TROMBOSIS ARTERIAL
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  TROMBOSIS VENOSA Pantorrilla– V. poplíteas. 79% pacientes EP tienen evidencia de TVP de MIs
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  OBJETIVOS Reconocer laimportancia de la Trombosis Venosa. Recordar la Fisiopatología de la trombosis venosa. Reconocer los pacientes en riesgo. Identificar el mecanismo de acción de las medidas para tratar la trombosis venosa. Conocer los esquemas de manejo y sus indicaciones.
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  IMPORTANCIA La tromboemboliavenosa (TVP – TEP) ocasiona 1.5 a 2 millones de muertes/año en EUA. Es posible prevenirla en los pacientes con factores de riesgo identificables. Puede ser manifestación de enfermedades ocultas (neoplasia, colágenopatías, etc.)
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  FISIOPATOLOGIA COAGULACION ENDOGENAANTICOAGULACION ENDOGENA Plasmina. -Proteína C. -Proteína S. Fact. tisular. -Trombina. -Fibrina. -PAI-1. -TAFIa.
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  FISIOPATOLOGIA TRIADA DEWIRCHOW DAÑO VASCULAR ESTASIS VENOSA ESTADO PROCOAGULANTE Cateterismo vascular Cirugía ortopédica Cirugía vascular Traumatismo Postración (POp,UCI) Hemoconcentración ICC SAF,estrógenos,sepsis,neoplasia.
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  FISIOPATOLOGIA FACTORES DERIESGO.1 Cirugía Ortopédica, torácica, abdominal, y procedimientos genitourinarios. Neoplasias Páncreas, pulmón, ovario, testículos, tracto urinario, mama, estómago Trauma Fracturas de columna, pelvis, fémur, o tibia; lesión de médula espinal Inmovilización Infarto miocárdico, Insuficiencia cardiaca congestiva, EVC, convalecencia postoperatoria, UCI Embarazo Uso de estrógenos (para reemplazo hormonal o anticonceptivo) Estados hipercoagulantes Resistencia a la proteína C; deficiencia de antitrombina III, proteína C, o proteína S; anticuerpos antifosfolípido; enfermedad mieloproliferativa ; disfibrinogenemia; CID; sepsis Venulitis    Tromboangeítis obliterante, enfermedad de Behçet's, homocisteinuria Trombosis venosa profunda previa
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  FISIOPATOLOGIA FACTORES DERIESGO.2 FACTORES HEREDITARIOS : - Deficiencia de antitrombina. - Deficiencia de Proteina C - Deficiencia de Proteina S - Factor V de Leiden - Resistencia a la proteina C activada sin factor V Leiden - Mutación del gen de protrombina - Disfibrinogenemia - Deficiencia de plasminógeno FACTORES ADQUIRIDOS : - Movilidad reducida - Edad avanzada - Cáncer - Enfermedad médica aguda - Cirugía mayor - Trauma - Lesión de cordón espinal - Embarazo y puerperio - Policitemia vera - Síndrome Anti-Fosfolípido - Anticonceptivos orales - Terapia de reemplazo hormonal - Heparinas - Quimioterapia - Obesidad - Cateterización venosa central - Inmovilización FACTORES PROBABLES : - Niveles elevados de lipoproteinas A - Bajos niveles de inhibidor de la vía del factor tisular - Elevados niveles de homocisteina; factores VIII, IX y XI; fibrinógeno e inhibidor de la fibrinolisis activada por trombina
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  RECORDANDO EL 1erCASO Femenino de 68 años , obesa , diabética tipo 2, usuaria de TRH , con osteoartritis de rodillas, en su primer día post operatorio de revascularización de miembro inferior derecha por vasculopatía diabética. Es visitada por sus familiares quienes la encuentran despierta y con leve dolor en la zona operatoria, termina el horario de visita de familiares y se retiran. Dos horas después la enfermera de turno avisa que la paciente no responde al llamado al acudir encontramos paciente en PCR, es entubada y recibe maniobras de RCP sin respuesta.
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  2do CASO Femeninode 38 años, casada, sin enfermedades previas, en tratamiento hormonal para gestación por antecedente de 3 abortos previos. Desde hace 3 días tomando alprazolam por diagnóstico de ansiedad. Traída por sus hermanas por cuadro súbito de sensación de falta de aire, dolor torácico derecho que limita la inspiración y sensación de desesperación. Al examen físico: TA 130/85, Pulso 110 ppm, FR 26 rpm, Afebril, Saturación 93% (0.21). AGA: alcalosis respiratoria. RxTx no infiltrados patológicos.
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  MANIFESTACIONES CLÍNICAS Infartopulmonar
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  DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL T.V.P.:Quiste de Baker. - Insuficiencia venosa. Hematoma. - Linfedema. Síndrome Postflebítico. - Sarcoma. Aneurisma arterial. - Miositis. Celulitis. - Absceso. Rotura de cabeza medial del gastrocnemio. T.E.P.: Aneurisma Ao disecante. - Neumonía. Bronquitis aguda. - Carcinoma broncogénico. Costocondritis. - Isquemia miocárdica. Enfermedad pericárdica o pleural.
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  DIAGNÓSTICO
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  DIAGNÓSTICO
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  DIAGNÓSTICO
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  DIAGNÓSTICO
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  DIAGNÓSTICO
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  Recordando 2do CASOFemenino de 38 años, casada, sin enfermedades previas, en tratamiento hormonal para gestación por antecedente de 3 abortos previos . Desde hace 3 días tomando alprazolam por diagnóstico de ansiedad. Traída por sus hermanas por cuadro súbito de sensación de falta de aire , dolor torácico derecho que limita la inspiración y sensación de desesperación . Al examen físico: TA 130/85, Pulso 110 ppm , FR 26 rpm, Afebril, Saturación 93% (0.21). AGA: alcalosis respiratoria . RxTx no infiltrados patológicos. * Dímero D (+), USD: Trombosis de vena poplítea derecha, ACL (+).
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  3er CASO Masculinode 72 años, en 3er día de hospitalización en UCI por peritonitis secundaria debido a apendicitis perforada, portador de bolsa de Bogotá, en NPT, sedado, en ventilación mecánica. Tolerando la disminución de la FiO2. Presenta súbitamente taquicardia, descoordinación con el ventilador mecánico y desaturación temporal, sin inestabilidad hemodinámica. AGA hipoxemia leve, RxTx sin infiltrados anormales. Peso: 50 Kg.
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  TRATAMIENTO EMBOLIA PULMONARIniciar anticoagulación al sospechar el diagnóstico, incluso antes de completar los exámenes diagnósticos.
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  TRATAMIENTO OBJETIVOS Prevenirtrombosis. Prevenir o disminuir las complicaciones trombóticas. Restaurar la patencia (permeabilidad) del vaso.
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  TRATAMIENTO Antiagregantes plaquetarios.Anticoagulantes. Fibrinolíticos. Tratamiento invasivo: Endovascular y Quirúrgico. La base fisiopatológica de los diferentes lechos vasculares determina el fármaco de mejor elección. Drogas que inactivan y previenen la agregación plaquetaria actúan mejor el trombosis arterial y drogas que inhiben la activación de trombina y fibrina son de elección en trombosis venosa .
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  DECISIÓN DEL TRATAMIENTO
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  DECISIÓN DEL TRATAMIENTO
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  TRATAMIENTO
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  TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ANTICOAGULANTESDrogas usadas para prevenir y tratar la trombosis en pacientes médicos y quirúrgicos. Pueden ser de amplio espectro (heparinas y warfarina) o de corto espectro ( fondaparinux y ximelagatran). La ingesta oral y la ausencia de monitoreo terapeútico obligatorio son condiciones ideales.
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  TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ANTICOAGULANTESHeparina. HBPMs: Enoxaparina, Dalteparina, Tinzaparina. Heparinoides: Danaparoid . Pentasacáridos: Fondaparinux, Idraparinux. Inhibidores directos de la trombina: Liperudin, Argatroban, Bivalirudin, Ximelagatran. Warfarina.
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  TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO NUEVOSANTICOAGULANTES ORALES Inhibidores directos de la trombina: Dabigatrán. Inhibidores del factor Xa. Ribaroxabán.
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  Acción de losanticoagulantes HNF ó Heparina sódica : actúa sobre las serin.proteasas rosadas . Warfarina : actúa sobre los factores de coagulación vitamina K-dependientes en color celeste . Inhibidores directos de la trombina Pentasacáridos (hirudinas) HBPM INTRÍNSECA EXTRÍNSECA
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  Acción de losanticoagulantes TIH: Trombocitopenia inducida por heparina. HNF: Heparina no fraccionada ó sódica. HBPM: Heparina de bajo peso molecular. IDT: Inhibidores directos de la trombina. TIH Monitorizar Administrar Antídoto HNF +++ TPTa IV, SC Protamina HBPM + Xa IV, SC Protamina HPNoide + Xa SC - Pentasac - Xa SC - IDT - TPTa IV, SC, VO - Warfarina - TP VO Vitamina K
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  TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
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  TROMBOLISIS c/Fibrinolíticos Beneficios:Diagnosticar y subsecuentemente tratar estenosis venosa, compresión venosa (síndrome May-Turner) o marañas venosas. Tratar en jovenes la gangrena venosa del miembro ( phlegmasia cerulea dolens ). Tratamiento de EP masiva o con inestabilidad hemodinámica.
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  TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO FIBRINOLITICOSConvierten el plasminógeno en plasmina, la plasmina degrada el fibrinógeno y la fibrina en los productos de la degradación del fibrinógeno. UK. STK. TPA: Alteplase . Variantes del TPA: Reteplase, Tenecteplase.
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  FIBRINOLITICOS Vida ½ plasmática Fibrino-específico Uso clínico Infusión Inmuno genico UK 20 min No TVP,EP,IM,Catet 1500000-2000000U en 20m - STK 20 min No TVP,IM,Catet 1500000U en 1h ++ t-PA (alteplase) 5 min Si ++ IM,EVCt,Cateter,EPm 100mg en 90 m - r-PA (reteplase) 18 min Si + IM 2 bolos de 30 min - TNK-tPA (tenecteplase) 20 min Si +++ IM 1 bolo único -
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  TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO FIBRINOLITICOSEFECTOS COLATERALES Sangrado que puede ser leve o severo (HIC). Se deben prever en personas con riesgo como: - ancianos, - mujeres, - etnia negra, - PAS > 140 mmHg, - PAD > 100 mmHg, - antecedente de EVC, - t-PA > 1.5 mg/kg peso y - bajo peso corporal .
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  COMPLICACIONES DE LAT.V.P. Consecuencias clínicas si no se trata: - Síndrome postrombótico (edema, dermatitis por estasis, ulceración y claudicación venosa). - Embolia pulmonar (disnea crónica, hipertensión pulmonar, infarto pulmonar y muerte) - Embolia paradójica (EVC embólico)
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  Recordando del 3erCASO Masculino de 72 años , en 3er día de hospitalización en UCI por peritonitis secundaria debido a apendicitis perforada, portador de bolsa de Bogotá, en NPT , sedado , en ventilación mecánica. Tolerando la disminución de la FiO2. Presenta súbitamente taquicardia , descoordinación con el ventilador mecánico y desaturación temporal , sin inestabilidad hemodinámica . AGA hipoxemia leve , RxTx sin infiltrados anormales . Peso: 50 Kg.
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  ANTICOAGULACION INICIAL c/HNFDescartar contraindicaciones para el uso de HNF (FVC). HNF: Bolo: 80 U/kg (máx. 5000 U/b) Infusión: 18 U/Kg/h (máx. 1000 U/h) Monitorizar TPTa cada 4 – 6 horas y ajustar la infusión de acuerdo a nomograma. TPTa (sg) HNF < 35 Bolo 80 U/k y aumentar infusión 4 U/k/h 35 – 45 Bolo 40 U/k y aumentar infusión 2 U/k/h 46 – 70 Sin cambios 71 – 90 Disminuir infusión 2 U/k/h > 90 Suspender infusión por 1 hr y reiniciar disminuyendo 3 U/k/h
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  Aplicando al 3erCASO Peso: 50 Kg. Hora 0: Bolo HNF: 4,000 U, luego infusión a 900 U/h. Hora 6: Control de TPT: 40”. Se aplica nuevo bolo de 2,000 U y se aumenta la infusión a 1,000 U/h. Hora 12: Control de TPT: 95”. Se suspende infusión por 1 hora y se reinicia disminuyendo infusión a 850 U/h. Hora 18: Control de TPT: 75”. Se disminuye infusión a 750 U/h. Hora 24: Control de TPT: 55”. Queda con esa infusión.
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  ANTICOAGULACION INICIAL c/HBPMDescartar contraindicaciones para uso de HBPM (FVC). No de elección en obeso mórbido o con CCr < 30 mL/min. No requiere monitoreo, favorece el manejo ambulatorio precoz. HBPM DOSIS ENOXAPARINA 1 mg/k cada 12 hrs ó 1.5 mg/k al día SC DALTEPARINA 200 U/k (máx 18000 U/día) SC TINZAPARINA 175 U/k al día SC
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  ANTICOAGULACION INICIAL c/WarfarinaNunca usar warfarina sola: 1. Tarda en alcanzar la anticoagulación plena (3° día) y deja sin prevención de embolismo pulmonar. Día 0 1 2 3 4 5 6 7 ……. Pac. 1 Pac. 2 Warfarina …………………………………AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA Heparina Heparina AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA Warfarina ……………………AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA
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  ANTICOAGULACION INICIAL c/WarfarinaNunca usar warfarina sola: 2. Exacerba la coagulación al reducir rápidamente la actividad de la proteina C funcional.
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  ANTICOAGULACION TARDIA Iniciarcon warfarina 2.5 – 7.5 mg/día VO, después de haber alcanzado un TPT > 1.5 veces el normal con HNF Se continúan dando HNF ó HBPM hasta por 4 días, hasta que el INR sea de 2 - 3. Por ser teratogénico, no se debe usar en gestantes. En ellas continuar HNF ó HBPM.
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  ANTICOAGULACION TARDIA Enel presente nomograma, se inicia con 5 mg de warfarina al día: Día INR Dosis (mg) 2 < 1.5 5.0 1.5-1.9 2.5 2.0-2.5 1.0-2.5 > 2.5 0 3 < 1.5 5.0-10.0 1.5-1.9 2.5-5.0 2.0-3.0 0-2.5 > 3.0 0 4 < 1.5 10.0 1.5-1.9 5.0 2.0-3.0 0-3.0 > 3.0 0 5 < 1.5 10.0 1.5-1.9 7.5-10.0 2.0-3.0 0-5.0 > 3.0 0
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  DURACION DE LAANTICOAGULACION Evento Duración de anticoagulación TVP Situacional 6 semanas a 3 meses TVP Idiopática 3 a 6 meses (mínimo) TVP Idiopática recurrente 12 meses (mínimo) TEP con factor de riesgo a Largo tiempo/indefinido Embolismo pulmonar 6 meses (mínimo) Embolism pulmonar masivo Largo tiempo/indefinido a Malignidad, SAF, homocigoto factor V Leiden, deficiencia anticoagulante natural, etc.
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  TRATAMIENTO INVASIVO (NoFarmacológico) Filtro en vena cava inferior. Embolectomía percutánea. Embolectomía transtorácica.
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  PREVENCION FARMACOLÓGICA Actualmentese sabe que la prevención de pacientes con factores de riesgo disminuye la incidencia de TVP, EP y por lo tanto la morbimortalidad de esos pacientes. El tratamiento es con: - Enoxaparina 40 mg cada 24 hrs SC ó - HNF 5000 U cada 8 horas SC. El beneficio de la profilaxis debe ser sobrepesado con el riesgo de sangrado.
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  PREVENCION MECÁNICA (Nofarmacológica) Otras medidas no farmacológicas son: - Medias elásticas. - Vendas de compresión neumática intermitente.
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  GRACIAS POR SUATENCION Femenino 83 años anticoagulada con warfarina por FAC. Fuente: NEJM 24 Agosto 2006