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Enfermedad tromboembolica

Este documento trata sobre la tromboembolia venosa. Describe la trombosis venosa profunda, sus factores de riesgo, fisiopatología, cuadro clínico, prevención y tratamiento. También cubre la embolia pulmonar, su clasificación, manifestaciones clínicas, exámenes de diagnóstico y opciones terapéuticas como la anticoagulación y terapia fibrinolítica.

Health & Medicine◦
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Tromboembolia venosa Dr. Miguel Gallardo Jiménez
Trombosis venosa profunda  Formación de un trombo en el interior de las venas del sistema venoso profundo.  80 casos por 100 mil habitantes por año.  Aumenta con la edad.  Mas común en mujeres 1.2:1  Razas caucásicas y negra riesgo incrementado.
Fisiopatología Estasis venosa:  Resultado de cualquier evento que puede enlentecer u obstruir el flujo sanguíneo. Hipercoagulabilidad:  Condiciones que generan perdida del equilibrio hemostático, con incremento en el factor tisular y/o disminución de los mecanismos antitromboticos naturales y actividad fibrinolitico. Lesión endotelial:  Secundario a causa intra o extrínsecas como trastornos metabólicos, trauma o alguna cirugía.
Factores de riesgo Estasis venosa Hipercoagulabilidad Lesión endotelial Inmovilidad prolongada (7 días) Neoplasia (mama, pulmón, páncreas, próstata u ovario) Antecedente de TVP Enf medicas mayores - IAM - EVC - ICC Trastornos mieloproloferativos (leucemia y linfoma) Traumatismo - Fx vertebrales (62%) - Fx pélvicas (61%) Embarazo y puerperio LES Neoplasias Edad avanzada Sx nefrótico Quimioterapia Viajes prolongados Deficiencia de inhibidores de la coagulación (proteína C reactiva y antitrombina III) Prótesis valvulares Cirugías: Ortopédicas (rodilla o cadera) neurocirugías Obesidad
Cuadro clínico  Sintomatología depende del nivel de la obstrucción, solo en 50% tendrá manifestaciones clínicas evidentes.  Extremidad con edema, aumento de la temperatura, eritema y dolor.
TVP  En mas del 50% de los pacientes, se desarrolla síndrome posfeblitico, es existencia de incompetencia de las válvulas venosas, acción que favorece la estasis y el trasudado del sistema venosa al intersticio, observándose clínicamente con edema de piernas. Cuanto mas proximal la trombosis, mayor será el riesgo de TEP.
Puntación Wells para TVP Parámetro clínico Puntaje Cancer activo 1 Paralisis o inmovilizacion de miembro inferior 1 Reposo en cama >3 días o cirugía mayor en el ultimo mes 1 Dolor en el trayecto del SVP 1 Edema en toda la extremidad 1 Pantorrilla con aumento >3cm de la extremidad afectada 1 Edema con fóvea 1 Circulación venosa colateral superficial 1 Dx alternativo tan probable o mas que TVP -2  3 puntos riesgo alto de 85%,  1 a 2 puntos riesgo moderado de 33%  0 puntos riesgo bajo de 5%
Prevención primaria  Métodos físicos:  Ambulación temprana.  Medias de compresión graduada o compresión neumática intermitente  Anticoagulantes  HBPM, Enoxaparina 40 mg cada 24 h (1 mg/kg c 12-24 h)  Cirugía mayor o remplazo de cadera o rodilla:  Dabigatran (inhibidor director de la trombina) 110 mg VO, 4 h después de la cirugía, continuar con 220 mg cada 24 h  Rivaroxabam (Inhibidor del factor Xa) 10 mg VO, 6 h después de la cirugía.  Filtro de vena cava inferior
Definición Síndrome clínico resultante de la migración de trombos venosos hacia la circulación pulmonar que ocasiona alteraciones hemodinámicas y ventilatorias, por incremento súbito de las resistencias vasculares pulmonares e hipertensión arterial pulmonar, lo que produce disfunción ventricular derecha que puede culminar en paro cardiaco y muerte.
Epidemiologia  EUA se estima que cada año ocurren >600 mil episodios de TEP que causan 50 mil a 200 mil muertes.  Europa occidental la incidencia es de 60 mil a 100 mil casos por año,  México el diagnostico es certero en 15 a 18% de los casos de TEP masiva.  70% de los casos pasa inadvertido.
Alteraciones hemodinámicas  La respuesta hemodinámica depende: tamaño del embolo, enfermedades cardiopulmonares preexistentes y respuesta neurohormonal.  La descompensación es secundaria a oclusión física y humoral del flujo sanguíneo en la circulación pulmonar, produciendo disfunción ventricular derecha.  El alojamiento súbito en la vasculatura pulmonar de el embolo, ocasiona incremento de la PAPm (40 mmHg)
Fisiopatología  VD, maneja presiones bajas, por lo que el rápido incremento de la postcarga ventricular derecha genera DILATACION ventricular, hipocinesia y elevación de la presión interventricular que produce movimiento del tabique interventricular hacia el VI, lo que disminuye el volumen diastólico final, el GC, resultado en hipotensión a choque cardiogénico.
Alteraciones hemodinámicas secundarias a TEP: 1. Obstrucción del lecho vascular pulmonar. 2. Hipertensión arterial pulmonar. 3. Incremento en la impedancia del VD. 4. Incremento del estrés de la pared e isquemia cardiaca que compromete la función del VD. 5. Compromiso de la función ventricular izquierda.
Clasificación  Sin enfermedad cardiopulmonar previa: 1. TEP masiva: Inestabilidad hemodinámica, obstrucción vascular >50% o defecto de perfusión >9 segmentos, hipoxia grave, DVD con hipocinesia regional o global. 2. TEP submasiva: Estabilidad clínica, obstrucción vascular >30% o defectos de perfusión >6 segmentos, hipoxia moderada y DVD con hipocinesia regional. 3. TEP menor: Estabilidad clínica, obstrucción vascular <20% o defectos de perfusión <5 segmentos, sin hipoxia y sin DVD.
Clasificación  Con enfermedad cardiopulmonar previa: 1. TEP Mayor: Inestabilidad clínica, obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar >23%, hipoxia grave y refractaria y DVD con hipocinesia regional o global. 2. TEP No Mayor: Estabilidad clínica, obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar <23%, hipoxia no refractaria y ausencia DVD.
Estratificación de riesgo y diagnostico de TEP Sospecha clínica  Cuadro clínico  Tele tórax  EKG  Gasometría arterial Marcadores de DVD  EKG  EcoKG  Marcadores séricos Procedimientos diagnósticos:  TAC helicoidal  RM  Angiografía
Sospecha clínica Síntomas Frecuencia Disnea súbita 80% Dolor pleurítico 52% Tos 20% Hemoptisis 11% Sincope 19% Disnea progresiva o empeoramiento, Ansiedad, Palpitaciones y sincope Signos Frecuencia Taquicardia 40% Taquipnea 70% Signos de TVP 15% Fiebre (>38.5) 7% Cianosis 11% Tele tórax: Excluir, en paciente sin enfermedad cardiopulmonar previa otros Padecimientos que puedan simular TEP (Neumonía, Neumotórax o EPOC) - Dilatación de hemicardio derecho. Gasometría arterial: PaO2 <80 mmHg Alcalosis respiratoria Ecocardiograma:  Dilatación de la arteria pulmonar  Dilatación VD  Disminución de la dimensión del VI  Movimiento paradójico del tabique  Trombo en cavidades cardiacas EKG: - Taquicardia sinusal - S1Q3T3
Dímero D  Producto de fragmentación de fibrina.  ELISA.  Aglutinación por látex.  Valor predictivo negativo de 96%  Niveles >500 ng/dl.  Pacientes con > 4 puntos en la escala de Ginebra o Wells, el Dímero D no es útil.
Exámenes de gabinete TAC:  Visualización directa de émbolos pulmonares mediante DEFECTO de llenado parcial o completo.  Vaso amputado incapaz de opacificarse. Angiografía pulmonar:  Obstrucción completa de un vaso  Defecto de llenado  Flujo lento del contraste USG doppler de miembros inferiores  Estudio indirecto por TVP
Escala de Wells Puntaje Síntomas y signos de TVP 3 FC >100 lat x min 1.5 Inmovilización en cama (> 3 días o cirugía en las 4 semanas previas) 1.5 TVP o TEP previa 1.5 Malignidad 1 Hemoptisis 1 TEP probable 3 Escala de Ginebra Puntaje Edad > 65 años 1 TVP o TEP previa 3 Cirugía o fractura en mes previo 2 Dolor unilateral en MP 3 Malignidad activa 2 Hemoptisis 2 Edema unilateral 4 FC >95 lat x min 5 0-3 puntos: Baja probabilidad 4-10 puntos: Probabilidad intermedia >11 puntos: Alta probabilidad
Tratamiento Soporte hemodinámico y respiratorio:  Hipotensión y DVD – Carga de líquidos (500 ml) o utilizar vasopresores en dosis habituales.  Hipoxemia – oxigeno complementario o ventilación mecánica. TEP masiva, defunciones en las primeras horas tras el inicio de los síntomas.
Anticoagulación  HNF – Inhibidor primario de la trombina y del factor Xa a través de la antitrombina  Reducen los fenómenos de retrombosis al inhibir la trombina circulante.  Tratamiento inicial, bolo 80 U/kg de HNF seguido de infusión continua de 18 U/kg/h  HBPM – vida media mas larga, respuesta anticoagulante predecible, mejor biodisponibilidad y menor riesgo de hemorragia y trombocitopenia.
Antagonistas de la vitamina K  Es el tratamiento a largo plazo de la TEP que disminuye la incidencia de complicaciones cardiovasculares. Variable Warfarina Acenocumarina Vida medias 43 h 9 h Presentación 1, 2.5 y 5 mg 4 mg Dosis inicial 10 mg 8 mg Dosis mantenimiento 2.5 mg 1 a 2 mg Se absorben en el intestino y se trasportan en el plasma ligado a albumina, metabolismo hepático y excreción renal Inhiben factores K dependientes (II, VII, IX y X) Iniciar 24 h después de admón. heparina Llevar hasta un INR entre 2 a 3, vigilar diario hasta tener 2 determinaciones consecutivas. Duración del tx es de 6 a 12 meses Hemorragia, principal efecto adverso con INR >4, admón. vitamina K.
Terapia fibrinolitica  Induce una reducción de 30% en la PAPm y un incremento de 15% en el índice cardiaco 2 h después del tratamiento.  Reservado para inestabilidad hemodinámica (TEP masiva, hipotensión y choque cardiogénico)  Ventana terapéutica hasta 14 días después.
Régimen de terapia fibrinolitica aprobados Estreptocinasa: 250 mil UI en 30 min seguidos de 100 mil UI/h por 24 h Urocinasa: 4400 U/kg como bolo inicial, seguidos de 44400 U/kg por 12 a 24 h. Alteplasa (rTPA): 100 mg en infusión de 2 h Contraindicación del tratamiento fibrinolitico Absolutas: - Sangrado activo interno - Hemorragia intracraneal reciente Relativas: - Cirugía mayor - EVC isquémico en 2 meses previos - Sangrado gastrointestinal en 10 días previos - Traumatismo reciente (15 días) - Neurocirugía en el mes previo - Trombocitopenia <100 mil - Embarazo - Endocarditis bacteriana
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