Feocromocitoma valen

Feocromocitoma valen

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  FEOCROMOCITOMA Valentina Cifuentes Hoyos Residentede Anestesia Universidad CES 2014
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  GENERALIDADES Tumor de lascélulas cromafines Secretor de catecolaminas. Incidencia de 2,1 por 1 millon de personas por año. Causa de HTA < 0.2% Incidentalomas GLANDULA ADRENAL CORTEZA MEDULA Glucocorticoide: Cortisol Mineracorticoides: Aldosterona •Catecolaminas: Dopa, NA, Adrenalina
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  GENERALIDADES Localización: 85-90% son unilaterales> derecha. 90% medula adrenal Células paraganglionares del SNA Mujer : Hombre 1:1 Familiar
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  PRESENTACIÓN  Frecuentemente mayorsecreción NE Regla 10% (?) 10% familiares (MEN 2, NF1, VHL) 10% bilaterales 10% malignos 10% extra-adrenales 10% ptes sin HTA
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  CLÍNICA CEFALEA FLUSHING PALPITACIONES PÉRDIDA DE PESO SÍNTOMASPAROXÍSTICOS (EPI-DOPA) HTA SOSTENIDA (NE)
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  DIAGNÓSTICO
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  CONSIDERACIONES PERIOPERATORIAS Diagnóstico preoperatorio Mortalidad hastadel 50% en pte no preparado. Reto para el equipo quirúrgico Objetivos: Evaluación física Evaluar presencia de disfunción cardiaca Control de la PA Expansión de volumen
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  PREANESTESIA Hª clínica completa: Gravedady tipo de sintomatología, así como complicaciones de la misma ( miocardiopatía, insuficiencia renal, déficit neurológico). Valoración de otras alteraciones endocrinas asociadas. Exploración física completa.
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  PREANESTESIA Valorar la TAy la FC Valorar la necesidad de bloqueo alfa. Valorar la efectividad del bloqueo alfa: Criterios de Roizen. Valorar la necesidad de bloqueo beta. Bioquímica: valores de glucemia, iones, calcio y parámetros de función renal. Hemograma: hematocrito basal Volumen plasmático Estudio de la existencia o no de la miocardiopatía asociada
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  EVALUACIÓN CARDÍACA  Ecocardiografía: Detectadisfunción Efecto bloqueo α-adrenérgico  Electrocardiograma: HVI Q-T prolongado.  Rx Torax (cardiomegalia)
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  Tamaño del tumor Duración dela cirugia- anestesia Niveles urinarios elevados de catecolaminas y metabolitos PAS preoperatoria Reintervención FACTORES DE RIESGO
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  MEDICAMENTOS CONTROLADORES  Clonidina ANTAGONISTAALFA 2  Fenoxibenzamina ANATAGONISTA ALFA 1 Y 2  Prazosin ANTAGONISTA ALFA 1  Propanolol B BLOQ NO SELECTIVO  Labetalol ALFA Y BETA BLOQ  Metoprolol BETA-1 BLOQ  Alfa- metiltirosina INHIBIDOR DE THidoxilasa ELECCIóN El bloqueo B se realiza previniendo arritmias, en pts sintomaticos y SIEMPRE luego de ya tener un bloqueo Alfa completo Solo en ptes con Cx contraindicada, q requieren tto prolongado.
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  BLOQUEO ALFA PREOPERATORIO 4-14 díaspreQx (mínimo 48 horas) hasta la mañana de la Cx. Disminuye: IAM, ICC, arritmias, taquicardia, ACV, en la PA Reduce la mortalidad perioperatoria a un 0-3%. Hipotensión ortostática -> comienzo gradual del tto. Indicaciones: - PA > 200/130 - HTA paroxistica frecuente no controlada. - Hto > 50%
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  BLOQUEO ALFA PREOPERATORIO FENOXIBENZAMINA Bloqueo nocompetitivo Irreversible Vida media > 24-36 horas Dosis: 10-20 mg/8 h Efectos secundarios: Taquicardia refleja Hipotensión postoperatoria Somnolencia
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  BLOQUEO ALFA PREOPERATORIO ANTAGONISTAS α1SELECTIVOS < efectos secundarios Vida media más corta ( 3-4 hrs) Dosis: Prazocin: 1-2mg /6-8h (máx 12mg/día)
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  CRITERIOS DE ROIZEN 1983: PA<160/90 mmHg por 24 horas antes de cirugía Hipotensión ortostática con PA > 80/45 mmHg EKG sin cambios del ST-T por al menos de 1 semana < 1 latido ventricular prematuro cada 5 minutos
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  β-BLOQUEADORES  No esde uso rutinario  Taquicardia y/o arritmias  SIEMPRE con bloqueo α-adrenérgico previo.  OJO!! Ptes con cardiomiopatia inducida por catecolaminas: edema pulmonar. INDICACIONES  Taquicardia persistente >130 lpm ò > 110 tras iniciar el alfabloq.  HC de arritmias o bigeminismo ventricular.  Existencia de angina de pecho.  Feocromocitoma secretores de A.
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  CALCIO ANTAGONISTAS Crisis paroxísticas Previenenvasoespasmo coronario y miocarditis
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  El bloqueo alfadeberia ser Alfa1 selectivo (prazocin) para evitar la taquicardia refleja al bloquear Alfa2 (Fenoxibenzamina). El BetaBloqueo: Prevencion de arritmias no significativa pero puede mejorar taquicardia + palpitaciones en los pacientes (Propanolo, Atenolol, labetalol) NO: disfuncion VI. Calcioantagonistas: relajacion M. liso coronario y RVP, se ha relacionado con aumento en la liberacion de catecolaminas invitro. Manejo LEV: La hidratacion perioperatoria paralela a uso de vasodilatadores disminuye uso de vasopresor.
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   Estudio retrospectivorealizado en la clinica MAYO ( 50 ptes, desde 2003- 2006) y CLEVELAND clinic ( 37 ptes desde 2005 - 2009). - Ptes que fueron sometidos a resección de feocromocitoma vía laparoscópica.  Los ptes de la clinica MAYO fueron tratados con fenoxibenzamina y los de la CLEVELAND clinic con doxazosin o prasozin. CONCLUCIÓN: Los diferentes abordajes peri e intra operatorios de esta patología comparados entre estos 2 centros especializados encontraron diferencias en la estabilidad hemodinámica intraoperatoria pero no diferencias significativas en el descenlace clínico, el uso de fenoxibenzamina parece tener mejor control de la HTA en el intra op, a costa de hipotensión de larga duración en el intra y pop requiriendo vasopresores.
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  SULFATO DE MAGNESIO Inhibeliberacion de catecolaminas de las celulas cromafines y altera la respuesta a estas en el receptor adrenergico Dosis: 40 - 60 mg/kg seguidos de infusion a 1-2 g/h en ptes con QT prolongado o hipomagnesemia dosis adicionales pueden requerirse con la manipulacion del tumor: bolos 1-2gr en taquicardia puntas torcidas
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  Dexmetomedina: Atenúa R/ simpáticaa la IOT Buena sedación preop. Mejor control hemodinámico. Mejor control del dolor POP. 1mcg/kg 10min seguido de inf continua 0.5mcg/kg/min Sulfato de magnesio Inhibe liberación de catecolaminas Bloqueo de los receptores. Vasodilatador directo.
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  CONSIDERACIONES INTRAOPERATORIAS Vigilancia de lamovilizacion en camilla Monitoreo invasivo despierto. Monitoreo ASA basico + TOF y gasto urinari. Cateter epidural analgesico T10-L1  Premedicacion: ansiolitico Induccion: evitar Pentotal y ketamina Relajacion: No liberadores de histamina, usar Vecuronium, rucuronium y cisatracurium Manejo HTA: nitroprusiato, fentolamina, nitroglicerina Control taquicardia: betabloqueador, calcioantagnista Arritmia: sulfato de magnesio Glucometer
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  CONSIDERACIONES INTRAOPERATORIAS Eventos críticos quirúrgicos: Inducción Intubación Incisión Neumoperitoneo Manipulación Ligaduradrenaje venoso OJO!! MUY BUENA COMUNICACIÓN CIRUJANO - ANESTESIÓLOGO
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  ANESTESIA GENERAL
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  ANESTESIA REGIONAL  Tecnicacombinada: epidural + anestesia general. Uso controvertido No protege durante la manipulación del tumor Hipotensión Taquicardia refleja
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  CONSIDERACIONES INTRAOPERATORIAS NO: meds liberadoresde histamina (empeoran efecto CV) No Halotano (estimulacion ventricular) Paciente No alfabloqueado >24H: considerar uso de vasodilatador: NITROPRUSIATO en la induccion para evitar rta hipertensiva de laringoscopia, neumoCo2 de laparoscopia y de la manipulacion del tumor. Anestesia BALANCEADA con opioide y halogenado a dosis altas NTP NTG Fentolamina Esmolol Expansión de volumen Dopamina NE Epinefrina Fenilefrina Glucosa REMOCIÓN DEL TUMOR
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  TÉCNICA QUIRÚRGICA Abierta Laparoscopia
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  CRISIS INTRAOPERATORIO
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  POSTOPERATORIO Extubación en planoprofundo para evitar estimulo SNS Adecuada analgesia Adecuado volemia Vasopresores Hipertensión transitoria (50%): Niveles de catecolaminas se normalizan de 7 a 10 días- almacenadas en nervios periféricos.
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  POSTOPERATORIO Hipertensión persistente: Reflejo autonómico Ligacióninadvertida arteria renal Tumor residual Hipotensión: Pérdida sanguínea Alteración compliance vascular Efecto residual bloqueo adrenérgico preoperatorio Hipoglicemia (cuando las catecolaminas disminuyen, la insulina se libera y se da hipoglicemia)
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  CONCLUSIONES Trabajo en equipo Plan perioperatorio claro Control hemodinámico Control postoperatorio