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Jose Juan Alvarez Arana, profile picture
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Complicaciones agudas de la dm

Este documento describe la cetoacidosis diabética, una complicación aguda grave en pacientes con diabetes tipo 1. La cetoacidosis diabética se produce por una deficiencia de insulina que conduce a hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica, y tiene una tasa de mortalidad cercana al 35% si no se trata. El tratamiento incluye rehidratación, normalización de los niveles de glucosa e insulina, y corrección de los déficits electrolíticos. La detección y el tratamiento tempranos son crucial

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MIP. Paulina Miranda Falconi Hospital del Sureste Universidad de Montemorelos Dr. Oswaldo Tacilla Cortes Jefe del departamento de urgencias; Hospital del Sureste Villahermosa Tabasco, México 14. abril. 2011
Principal complicación en diabéticos tipo 1 Mortalidad cerca del 35% Primera causa de muerte por complicaciones agudas en pacientes diabéticos tipo 1
DEFINICIÓN Complicación aguda de DBT originado por el déficit de insulina que conduce a hiperglucemia y acidosis derivado del aumento de la oxidación de ácidos grasos a cuerpos cetónicos
Introducción  Emergencia diabética.  Deficiencia de insulina y exceso de glucagón.  Deshidratación, hiperglicemia, acidosis metabólica y desbalance electrolítico.  Requiere alto grado de sospecha y pronta atención.  Alta mortalidad si no se atiende.
Causas de Cetoacidosis Diabética  Mayormente ocurre en DM-1  Asociado a: - Dosis inapropiada de insulina. - Infección / Isquemia cardíaca. - Sepsis. - Sangrado Gasto-intestinal. - Trauma / Cirugía. - Alcohol. - Embarazo.  25% debutan como nuevos diabéticos.
Cetoacidosis diabética Deficiencia de insulina Absorción de Lipólisis glucosa Glicerol Ácidos grasos libres Hiperglucemia Gluconeogénesis Cetogénesis Glucosuria Cetonemia Diuresis osmótica Depleción Cetonuria electrolítica Pérdida urinaria de Deshidratación agua Acidosis Adaptado de Davidson, 2001 Diapositivas vigentes hasta 2008
Examen Fisico  Sensorio deprimido.  Taquípnea (Respiración de Kussmaul).  Taquicardia / hipotensión / deshidratación.  Olor de acetona en aliento.  Fiebre sugiere sepsis.
CAD – analítica Inmediata para realizar un diagnóstico:  Glucosa en sangre capilar, glucosa en orina y cetonas Urgente para la evaluación y el tratamiento:  Glucosa en sangre  Gases en sangre  Electrolitos, urea, creatinina  Leucocitos Nos plantearemos:  Monitorización cardiaca  Cultivo sanguíneo, cultivo urinario  Rayos-X de la caja torácica Diapositivas vigentes hasta 2008
CAD – resultados de laboratorio Glucosa en >14mmol/L (252mg/dL) sangre Cetonas Orina: nivel moderado a alto Sangre: >3mmol/L Osmolalidad Alta: alto nivel de glucosa en sangre y de urea/creatinina, deshidratación Electrolitos Bajo/normal Na+ y Cl- Bajo/normal/alto K+ (a menudo confunde) Bajo HCO3 (normal 23-31) Anión gap >10 leve >12 de moderado a grave Gases en pH <7,30, HCO3 <15 (leve) sangre pH <7,00, HCO3 <10 (grave) Diapositivas vigentes hasta 2008
CAD – tratamiento Rehidratación 1. Corregir el estado de choque con solución salina en bolus 2. El índice de rehidratación dependerá del estatus clínico, la edad y la función renal Solución salina normal (0,9%) para la reanimación y la rehidratación iniciales Solución de glucosa/salina cuando la glucosa está en torno a los 14 mmol/L (252mg/dL) Rehidratar constantemente durante 48 horas 3. Plantearse una sonda nasogástrica Potasio Esencial tras la reanimación y cuando se confirma la salida de orina Kitabchi et al 1976 Diapositivas vigentes hasta 2008
CAD – tratamiento Insulina Infusión: 0,1 unidades/Kg./hora tras la reanimación, solución salina estable y glucemia en descenso El ritmo debería aumentarse en un 10-20% si la glucosa no desciende 2- 3 mmol/L (45-54mg/dL) durante la primera hora Monitorización Glucemia, tensión arterial, salida de orina y estatus neurológico cada hora Gases en sangre y electrolitos cada 2 horas inicialmente Diapositivas vigentes hasta 2008
TRATAMIENTO  Medidas generales  Hidratación  Normalización de la glucemia  Corrección déficit electrolítico  Tto de la causa desencadenante  Prevención de complicaciones
MEDIDAS GENERALES  A- B –C  VA permeable, O2 >90%, monitoreo pulso y ritmo cardiaco  Vía periférica, si es posible catéter central  Sonda vesical  SNG
HIDRATACION Perdida promedio 10% de su peso corporal 70 Kg = 7 L. Se repone la mitad en las primeras 3 hrs y el resto en las siguientes 21 hrs 2000 ml SF en la 1 hr 1000 ml SF en las 2 hr sig 2000 ml SF en paralelo en las 2000 ml Dx 5% siguientes 21 hrs
HIDRATACION SF a 15-20 cc/kg/hr en la 1 hr SF a 0.45% si NA >155 y al 0.9% si es < 155 mEq Si la GLU es < 250 mg/dl. Asociar DX 5% Ritmo diurético 1ml/kg/hr Déficit de H2O= 0.6 X peso x( 1-(140/ Na real))
NORMALIZACION DE LA GLUCEMIA  Inicio: Insulina corriente EV en bolo 10 UI  Luego Infusión continua: 0.1 UI /Kg/ hr pte 70 kg = 7UI/hr colocar 50 UI en 500 SF 1 UI 10ml= 10 mcg 7 UI 70 ml= 70 mcg igual al peso del pte
 A los 30m- 60m evaluar si salió de la acidosis= HCO3 >10 Y CC en orina (-)  La GLU debe disminuir 20% del valor inicial o 50-100 mg/dl en la 1 hr SI NO Dism la veloc de infusion Duplicar la veloc de a la mitad infusión  Luego control c/2 hr de glu, gases, ionograma
 Pte salió de la acidosis continuar con Insulina corriente SC.  Cerrar el goteo de insulina luego de 30-60min de colocar la 1° dosis de insulina SC.  Luego realizar controles de glu cada 4 hr y corregir según esquema las primeras 24 hr:  “5UI por cada 50mg de incremento de glu por encima de 150 mg” 150-200…………. 5UI 200-250………….10U 250-300…………..15UI >300………………….20UI
POTASIO  “El K intracelular siempre esta descendido”  Corrección K sérico 5-6 mEq………….10 mEq/hr 4 -5 mEq………….20mEq/hr 3-4 mEq…………. 30mEq/hr  Total 200-300 mEq en las primeras 24 hrs  1 ampolla 15 mEq/ 5ml 1 ampolla 15 mEq/ 5 ml
BICARBONATO  Si Ph < 6.9 o Ph > 7.1 + alteración hemodinámica y/o pte en coma  Cálculo déficit: 1. PCO2 x 0.6= bicarbonato deseado 2. Bicarb deseado x bicarb del pte= déficit 3. Déficit de bicab x peso x 0.6= bicarb a pasar
Principalcomplicación aguda en pacientes diabéticos tipo 2 0,5% de los ingresos hospitalarios por diabetes Índice de mortalidad ~15% Puede producirse en la diabetes tipo 1 y en jóvenes
SHH – características principales  Marcada hiperglucemia  Hiperosmolaridad  Ausencia de cetosis grave  Alteración de la consciencia mental Joslin 2005
SHH – causas o desencadenantes Incidencia Infección 40-60% Diabetes reciente 33% Enfermedad aguda 10-15% Medicinas, esteroides <10% Omisión de la insulina 5-15% Booth 2001
Signos y síntomas del SHH  Inicialmente poliuria y polidipsia  Alteración del estado mental  Deshidratación profunda  Factores desencadenantes
SHH – resultados bioquímicos Glucosa en >33mmol/L (600mg/dl) sangre Cetonas Orina: negativo – bajas Sangre: <0,6 mmol/L Osmolalidad >320mOsm/Kg. - (alto nivel de Na, glucemia, urea) Electrolitos Alto nivel de Na, glucemia, creatinina, urea Anion gap <12 Gases en sangre pH >7,30 HCO3 normal o elevado
Tratamiento Rehidratación ¡Atención! Solución salina normal 1 l / hora inicialmente Plantearse solución salina normal ½ concentración Potasio Sólo si las funciones hipocalémica y renal son adecuadas – administrar antes de la insulina Insulina Podría ser necesaria en forma de infusión lenta 0,1 unidades/Kg./hora que se aumentará con cuidado si la glucemia es baja y va cayendo Monitorización Glucemia, tensión arterial, función neurológica cada hora hasta estabilizarse electrolitos cada 2 horas Monitorización cardiaca o de la PVC
SHH – complicaciones Complicación Prevención Hipoglucemia Prevenir añadiendo una infusión de glucosa cuando la glucosa <14mmol/L (250 mg/dL) Hipocalemia Reemplazo y monitorización precoz del potasio Sobrecarga de Estrecha monitorización clínica y de la fluidos línea media según sea necesario Vómitos/aspiración Sonda nasogástrica y posible vigilancia intensiva Edema cerebral Evitar las caídas abruptas de glucosa en sangre (debería estar en <4mmol/L (72mg/dL) por hora; tratamiento agresivo con Manitol si hay signos precoces de edema cerebral
Hipoglucemia  Es la complicación más frecuente del tratamiento farmacológico de la Diabetes, caracterizada por el descenso de la glucemia por debajo de los valores normales: arbitrariamente la podemos definir como las cifras de glucemia por debajo de 50 mg/dl.
Podemos clasificarla  Hipoglucemia severa: la que ocasiona coma, convulsiones o alteraciones neurológicas que impiden que elpaciente pueda autotratrse, precisando ayuda de otra persona  Hipoglucemia moderada: existe evidente alteración de la función motora, confusión o conducta inadecuada, pero está lo suficientemente alerta para el autotratamiento  Hipoglucemia leve: el paciente siente necesidad de tomar alimento, sin presentar afectación neurológica
Las causas más frecuentes  Exceso de insulina o hipoglucemiantes orales  Retraso en la ingesta de alimentos o consumo inadecuado  Ejercicio intenso o prolongado  Consumo de alcohol
Clínica: la hipoglucemia se manifiesta por diferentes síntomas o signos , que en general se deben a tres mecanismo diferentes: Síntomas debidos a la respuesta adrenérgica: ansiedad, inquietud, irritabilidad, palpitaciones, taquicardia, palidez, debilidad, temblor, hambre. Síntomas colinérgicos: sudoración abundante Síntomas debidos a la afectación el sistema nervioso central por neuroglucopenia: cefalea, lentitud, dificultad para hablar, diplopia, visión borrosa, visión doble, somnolencia, confusión mental, comportamiento anormal, delirio, negativismo, psicosis, consulsiones, focalidad neurológica La existencia de neuropatía autónoma (diabetes evolucionada o mal control metabólico) o el uso de fármacos beta-bloqueantes puede condicionar hipoglucemias que pasen inadvertidas por fallo del mecanismo de respuesta adrenérgico.
Complicaciones de la hipoglucemia: Síndrome de hiperglucemia post-hipoglucemia: efecto Somogy. Es debido a la respuesta contrainsular ante la hipoglucemia Precipitación de accidentes cardiovasculares agudos (angor, infarto de miocardio, isuqemia periférica en MMII) o cerbrovasculares (AVC) Aparición de hemorragias rettinianas en paciente con retinoaptía previa Encefalopatía hipoglucémica o daño permanente de la corteza cerbral por episodios repetidos de hipoglucemias severas.
TRATAMIENTO GLUCEMIA SIGNOS Y SINTOMAS TRATAMIENTO < 70 Nauseas, hambre, eructos, hipotensión Pieza de fruta + reposo Letargia, lasitud, bostezo, irritabilidad, Vaso de zumo o leche completa + 3 50 - 70 falta concentración galletas María Acaloramiento, hiperventilación, 2 terrones o cucharadas de azucar en 30 - 50 taquicardia leche completa o agua Glucagon SC/IM* 0,5-1-2 ml o < 30 Inconsciente, convulsiones Glucosmón IV/rectal (20-50 ml al 33- 50%)
NOTAS Ante la sospecha de hipoglucemia debe tratarse como tal aún sin certeza absoluta. La hipoglucemia secundaria a Sulfonilureas precisa una observación de 24- 72 horas e infusión de glucosa al menos 24 horas. Tras la crisis hipoglucémica aconsejar reposo+hidratos de carbono de absorción lenta Si tratamos con Glucagon, es fundamental hacerlo tomar hidratos de carbono en cuanto esté consciente, para reponer la reserva hepática y evitar reaparición de la hipoglucemia. El Glucagón puede ser menos eficaz en hipoglucemias por sulfonilureas o insulina si el paciente está tratado también con metformina, que inhibe la liberación hepática de glucosa. Si el paciente está en tratamiento combinado con acarbosa (Glucobay®, Glumida®) el azúcar de mesa no es eficaz para el tratamiento de hipoglucemias por sulfonilureas o insulina: hay que dar glucosa (Biberón Glucosado Farmaiberia®, Glucosport®)
Criterios de ingreso hospitalario:  Hipoglucemias secundarias a sulfonilureas de vida media larga (clorpropamida, glibenclamida), que pueden ser graves, sobre todo en pacientes mayores. requieren observación de 48-72 h, con perfusión continua de glucosa al 5-10 %.  Hipoglucemias por ingesta alcohólica  Hipoglucemias graves que no responden a las medidas habituales.
Glu < 50 mg/dl Evaluar nivel de conciencia Conservado alterado Reposo Glucosa via oral 75mg c/ 10min GL hipertónico 10 gr IV si no remite a 3 dosis NO revierte glucagon 1mg SC/min no revierte Terapia intermedia Hidrocortisona 100 mg IV o intensiva Adrenalina 1 mg al 1/1000 cc SC