Cad 2010 lobitoferoz13

Cad 2010 lobitoferoz13

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  RONALD RODRÍGUEZ MONTOYAMEDICO INTENSIVISTA HVLE
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  Paciente varón de82 años con antecedente de diabetes mellitus II, que ingresa por dolor torácico
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  CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD ) se define por la presencia de glucemia superior a 250 mg/dl, pH arterial inferior a 7,30 y cetosis SÍNDROME  HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR ( SHH ) Hiperglucemia superior a 600 mg/dl y osmolaridad  superior a 320 mOsm/kg, pH mayor de 7,30 y el bicarbonato mayor de15 mEq/L COMA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO Americam Diabetes Association. Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus. Diabetes care 2001; 25: 5100-5108
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  FISIOPATOLOGÍA EN COMUN
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  CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)
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  Representa del 20-30%en debut de DM1. Mortalidad en un 5%. Padecimiento no exclusivo de DM tipo 1. Es una urgencia medica. MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETES CARE,VOL27 SUPL1,2004
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  CARENCIA ABSOLUTA ORELATIVA DE INSULINA  Captación y utilización de glucosa  Neoglucogenesis  Glicogenolisis  Lipolisis HIPERGLICEMIA Glucosuria Diuresis osmótica Pérdida de agua y electrolitos  AGL Cetogénesis Acidosis Taquipnea vómitos Hipotensión - shock Deshidratación extracelular Deshidratación intracelular  Aumento osmolaridad intracelular
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  Suele evolucionar enperíodos de menos de 24 horas Suele haber polidipsia, poliuria, nauseas, vómitos y respiración de Kussmaul. La acetona se elimina por la respiración Es típico de la CAD el dolor abdominal La fiebre es rara Leucocitosis
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  INFECCIONES: neumoníay urinaria (30-50%). Errores en el tratamiento con insulina la mayoría. Comorbilidades: IAM, ACV, pancreatitis. Medicación: corticoides y tiazidas Stress psicológico, trauma, intoxicación alcohólica, cocaína.
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  AGA, electrolitos Bioquímico: glucemia, urea, cretinina. Hemograma Determinación de cuerpos cetónicos en sangre y orina ECG. Muestras para cultivo de sangre, orina y secreciones. Radiografía de tórax.
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  DIABETES CARE, VOLUME32, NUMBER 7, JULY 2009
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    Osmolaridad sérica [2 (Na+K)]+ [glucosa en mg/dl / 18] + [urea / 6] Anion gap Na - (Cl + bicarbonato) Sodio corregido [Na + 1,6 x glucosa  (mg/dl)] - 100 / 100
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  Cetoacidosis diabética, estadohiperglucémico hiperosomolar e hipoglucemia   [INTENSIVOS (2008): 29.02 ] http://intensivos.uninet.edu .   CAD SHH Agua (L) 6 9 Agua (ml/kg) 100 100-200 N (mEq/kg) 7-10 5-13 K (mEq/kg) 3-5 4-6
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  Corregir el deficitde liquidos Suplir el deficit de insulina con infusion continua Manejo del disturbio de electrolitos Buscar y tratar la causa desencadenante
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  Es la medidaterapéutica más importante. Aporte de fluidos enérgico, inmediato y preceder al uso de insulina Se estima una pérdida total de 8 a 12 litros La mayoría prefiere las isotónicas, salvo con hipernatremias > 145 mEq/l u osmolaridad > 360 mOs/l Rehidratación con 2000 ml SF en las primeras 2 horas, continuar con 50 - 75 ml/Kg/h hasta glicemias cercanas a 250 mg/dl. La caída de la glicemia entre 50 – 75 mg /hora reflejan adecuada hidratación Debe incluir dextrosa al 5% o al 10% cuando la glucemia cae hasta 250 mg/dl en la CAD o 300 mg/dl en el SHH
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  Bolo de 0.1u/kg, luego infusión a 0.1u/kg/h con descenso de la glucosa de 50 – 75 mg/dl. En caso contrario: Nuevo bolo de insulina Aumentar la dosis de infusión Revisar la hidratación Si la glicemia: 200 mg/dl en CAD o 300 mg/dl en SHH. Disminuir infusión a 0.02 – 0.05 U/Kg/h.
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  Déficit de 200- 1000 mEq . La acidosis incrementa los niveles. La glucosa con insulina los disminuye. Si la potasemia es inferior a 3.3mEq/l se debe reponer a 40mEq/h antes de dar insulina. Si la potasemia está entre 3.3 y 5mEq/l se agregan de 20-30mEq por litro de reposición. Si la potasemia es mayor a 5mEq/l se controla cada 2 horas reponiendo cuando sea menor a 5. Si la diuresis es menor de 0.5ml/h se suspende el aporte de potasio entre 3.3 y 5mEq/l de potasemia
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  Diabetes asocia hipomagnesemiacrónica Reponer con magenesemias menores a 1.8mg/dl. Pérdida aumentada por diuresis osmótica Puede contribuir a resistencia a la insulina Aumenta la intolerancia por carbohidratos Desencadena hipertensión arterial Facilita arritmias graves Riesgo de hipermagnesemia en IRA Indicada cuando hay arritmias graves SO 4 Mg 20cc al 10%.
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  Pérdida de fosfatopor diuresis osmótica. Cuando fosfatemia<0.1mg/l, 0.32mmol/l. Depleción habitual calculada en 75-150 mmol/l. Insulina ingresa además fosfato a la célula. Fatiga respiratoria, rabdomiolisis, IRA,  conciencia. Riesgo hipocalcemia por precipitación en fosfatocalcico óseo.
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  No se realizarutinariamente. Sólo con pH < 7.1 y CO2 < 9 mEq/l Provoca hipokalemia. Acidosis paradojal del LCR con alcalosis general. Aumenta la producción de CO2. Acentúa la hipoxia tisular Provoca sobrecarga de volumen 0.3 * peso corporal * EB. Bicarbonato de sodio, 50 a 100 mEq/l en 250 a 500 ml de SF, en 30 a 60 minutos
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  SÍNDROME  HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR (SHH)
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  Impide la utilizaciónde glucosa por los tejidos Induce la degradación de glicógeno hepático y muscular Inducen la producción de glucosa por neoglucogénesis HIPERGLICEMIA Glucosuria Diuresis osmótica Hipovolemia Perfusión renal Incapacidad de eliminar glucosa Hipotensión - shock Eleva la glicemia y la osmolaridad  H DE CONTRARREGULACION Deshidratación
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  Suele evolucionar enperíodos de varios días Es común la alteración del estado mental. Severa deshidratación: Hipotensión ortostática Hipotensión en decúbito
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  Agentes Procedimientos Enfermedades Patologías terapéutico terapéuticos crónicas agudas Glucocorticoides Diuréticos Difenilhidantoína Betabloqueadores Inmunosupresores Fenotiazinas Diazoxide Cimetidina Olanzapina Peritoneodiálisis Hemodiálisis Alimentación parenteral Alimentación enteral Cirugía Insuficiencia renal Insuficiencia cardíaca Hipertensión arterial Secuela AVC Alcoholismo Psiquiátricas Pérdida de sed Drogadicción Infecciones Sepsis Urinarias Pulmonares Gangrena diabética Quemaduras severas HDA AVC IAM Pancreatitis Intoxicación por cocaína
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  Edad ( Mortalidad> 20% en mayores de 65 años) Diabetes Mellitus desconocida Retardo en el diagnostico y tratamiento Afecciones precipitantes como neumonías, IMA, ACV, HDA. Uso de medicamentos como corticoides propanolol, diuréticos, fenitoína. Hemodiálisis, NPT Complicaciones: distres respiratorio, edema cerebral, edema pulmonar, neumonías, infecciones nosocomiales
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  El paciente sueleestar estuporoso o en coma y los datos de laboratorio muestran al ingreso unos valores más altos de sodio, urea, creatinina y osmolaridad que en la CAD   SHH CAD grave Glucemia (mg/dL) > 600 > 250 Osmolaridad (mosm/Kg) > 320 Variable Cetonuria/cetonemia Débil/Negativa Positiva pH arterial > 7,30 < 7,00 Bicarbonato sérico (mEq/L) > 15 < 10 Anión gap (mEq/L) < 12 > 12
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  Electrocardiograma Signos vitalesGlucosa horaria Electrolitos horarios Calcio, Mg y fosfatos c/6 h. Urea, creatinina y cetonas c/12 h. Osmolaridad Gasometria
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  COMPLICACIÓN CAUSA PREVENCIÓN,TRATAMIENTO HIPOGLICEMIA Exceso de insulina Monitorización de la solución glucosada EDEMA CEREBRAL  osmolaridad Evitar rápida  de glicemia glicemia < 200 mg/dl  velocidad infusión sol.salina TROMBOSIS VASCULAR Hemoconcentración Hidratación-heparina  fibrinógeno INSUF. CARDÍACA Sobrehidratación Presión venosa central INFECCIONES Procedimientos invasivos Antibióticos ANURIA / OLIGURIA Insuficiencia prerrenal Hidratación-furosemida HIPOTENSIÓN ARTERIAL Hipovolemia Plasma-expandidores de plasma PARO CARDÍACO Hipokalemia kalemia-reposición potasio ASPIRACIÓN DE VÓMITOS Atonía gástrica Intubación
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  Síntomas adrenérgicos: sudoracióntaquicardia. Sintomas neuroglucopénicos 100-300cc SG30% + Tiamina 100mg i/v directo previo en desnutrido (previene Wernicke) 100mg hidrocortisona +1mg glucagón Pronostico: según rapidez de normalización de la glicemia.
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  Moderado en el50% de las diabetes. Grave sintomático 1% de las CAD en niños. Mortalidad del 70%. Cefaleas, hipertensión, hipotermia. En las diabetes reciente diagnóstico. Somnolencia, convulsiones, coma. Por sobre corrección de la hiperglicemia. Descenso brusco de la glicemia o natremia Tratado con hiperventilación, balance negativo Manitol al 20% en bolo de 200cc en 20 min.
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  C uando elpaciente ha pasado el episodio agudo, está consiente y sin vómitos se reinicia la alimentación oral. Comienzo con régimen líquido fraccionado con 100 g de H de C en 1000 a 1500 ml de volumen en las primeras 24 horas La insulina, se continua con IC fraccionada c/ 6 h, posteriormente se reemplaza por insulina NPH en su esquema habitual previo a la descompensación o 2/3 de la dosis de IC usada las 24 h antes NPH 0,5 – 0.8 U/Kg/día en 2 o 3 dosis El potasio debe continuar administrándose por vía oral por 1 semana a lo menos
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  CRITERIOS DE RESOLUCIONEN CAD Glicemia menor de 200 md/dl y dos de : Bicarbonato serico mayor 15 pH mayor de 7.3 Anión gap menor de 12 CRITERIOS DE RESOLUCION EN SHH Osmolaridad normal y estado neurologico normal
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  GRACIAS
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  Paciente varón de82 años con antecedente de diabetes mellitus II, que ingresa por dolor torácico
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  GRACIAS