Sx guillain barre

UNIVERSIDAD NACIONAL
EXPERIMENTAL
“FRANCISCO DE MIRANDA”
Área Cs. De La Salud
Unidad Curricular:
Morfofisiopatologia
Dr. Gusepe Caruzo
Sx de
Guillain Barre

Centro asistencial:
Hospital “ Rafael Calles Sierra”
HISTORIA Nº:
722
Servicio: Medicina interna
DATOS DEL PACIENTE
Piso:
2
Ala:
1
Sala o cuarto:
8
Cama:
3
Apellidos y Nombres:
Romero Galban
Alexander Rafael
Cedula de identidad nº:
13.524.265
Sexo: masculino Edad:
30
Edo. Civil:
Casado
Lugar de nacimiento: Fecha de
nacimiento:
Nacionali
dad:
Venezola
no
Ocupación:
Comerciante
Dirección:
HISTORIA
CLINICA
Motivo de Consulta: Debilidad en extremidades,fiebre,tos, y dificultad para respirar
Enfermedad Actual: se trata de paciente masculino, natural de coro
procedente de la localidad con antecedentes de HTA no controlada quien
refiere inicio de la enfermedad actual desde hace 2 meses aprox caracterizado
por presentar un cuadro de debilidad muscular , de inicio brusco en
extremidades inferiores ,que se generalizo de forma ascendente hacia todo el
cuerpo, acompanado de hipoestesia, parestesia e hipotensión ortostática, que
no presenta acalmias y que se agrava durante el movimiento;
concomitantemente , 2 semanas previas al inicio de la sintomatología
neurológica presento fiebre cuantificad a(axilar) de 38 grados c, disnea de
predominio nocturno que se agrava a los cambios de posición y tos productiva,
con abundante expectoración de tipo mucupurulenta por lo cual se decide su
ingreso.

Síndrome de Guillain Barre
Sinónimos:
Polirradiculoneuritis Idiopática
Aguda
Polineuropatía Inflamatoria Aguda
Polineuritis Idiopática Aguda
Polineuritis Infecciosa
Síndrome de Guillain-Barré-Landry
HISTORIA
•Descrito Inicialmente en 1876 como
"Parálisis ascendente de Landry”
• En 1916, Georges Guillain, J.A. Barre y
A Strohl, describen en dos soldados
franceses un síndrome similar al de
Landry pero sumándole a este una
disociación albumino‐citológica en LCR.
•Actualmente son muchas las teorías que
buscan darle una explicación al síndrome
sin hallar aun una concluyente

Se define como una serie
heterogénea de neuropatías
periféricas de alivio espontáneo
mediadas inmunológicamente.
El hallazgo común en ellas es la
polirradiculoneuropatía de
evolución rápida que se
desencadena casi siempre
después de un proceso de tipo
infeccioso
Se manifiesta más frecuentemente
con parálisis motora simétrica,
con o sin pérdida de la
sensibilidad, y en ocasiones con
alteraciones de tipo autonómico
v
Síndrome de Guillain Barre

AGENTES
CAUSALES
FACTOR INMUNITARIO AGENTE CAUSAL SGB

Sistema
inmunológico
Destrucción de la
vaina, mielina y
axones
Imposibilidad de
enviar señales de
forma eficaz al
cerebro
los músculos
pierden
capacidad de
respuesta a las
ordenes del
cerebro
El cerebro recibe
menos señales
sensoriales
Incapacidad de
sentir textura,
calor y dolor
El cerebro puede
recibir señales
inapropiadas
(cosquilleo en la
piel y
sensaciones
dolorosas )
FISIOPATOLOGIA

Manifestaciones Clínicas
3 fases:
Inicial Aguda Meseta Resolución

DIAGNÓSTICO
CRITERIOS REQUERIDOS PARA EL
DIAGNÓSTICO
1.- Debilidad progresiva en mas de un
miembro
2.- Arreflexia osteotendinosa universal
Rasgos que apoyan fuertemente el
diagnóstico
1.- RASGOS CLÍNICOS:
- PROGRESIÓN DE LA DEBILIDAD
- AFECTACIÓN SIMÉTRICA
- SINTOMAS Y SIGNOS SENSITIVOS LEVES
- AFECTACIÓN DE NERVIOS CRANEALES
- RECUPERACIÓN
- DISFUNCIÓN AUTONÓMICA
- AUSENCIA DE FIEBRE (AL COMIENZO)

diagnóstico
1.- RASGOS CLÍNICOS variantes:
- fiebre al comienzo
- pérdida sensorial severa, con dolor
- progresión > 4 semanas
- cese de la progresión sin recuperación o
con secueles permanentes importantes
- afectación de esfínteres
- afectación del snc
DIAGNÓSTICO

diagnóstico
1.- criterios de lcr
- proteínas aumentadas 1° semana
- 10 células/mm o menos (leucocitos
mononucleares)
- Sin aumento de LCR en 1-10 semanas
(raro)
- LCR con 11-50 leucocitos mononucleares
2.- criterios electrofisiológicos
DIAGNÓSTICO

Rasgos que hacen el diagnósitco
dudoso
1.- Asimetría marcada o persistente de la
afectación
2.- Disfunción vesical o rectal marcada
3.- Disfunción vesical o rectal presentes al
comienzo
4.- Más de 50 leucocitos mononucleares en
LCR
5.- Presencia de leucocitos polinucleares en
el LCR
6.- Nivel sensitivo nítido, agudo
DIAGNÓSTICO

Rasgos que descartan el diagnóstico
1.- Intoxicación por hexacarbonados, Porfiria
aguda intermitente, difteria, neuropatía por
plomo, poliomielitis, botulismo, parálisis
histérica, neuropatía tóxica
2.- Síndrome sensitivo aislado
3.- Progresión de la afectación durante más
de 2 meses (se trataría de una
poliradiculoneuropatía crónica inflamatoria
desmielinizante)
DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO
1.-reducción de la velocidad de conducción
motora
2.- bloqueo parcial de conducción
3.- dispersión temporal
4.- latencias distales motoras prolongadas
5.- alteraciones ondas f
6.- velocidad de conducción sensitiva
7.- disminución de amplitud de potencial

DIAGNÓSTICO
0 = sano, normal
1 = signos y sintomas leves
2 = camina sin apoyo (no puede saltar)
3 = camina con apoyo
4 = confinado en cama
5 = con ventilación aislada total o parcial
6 = muerte

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