Trabalho necrosis polini e naty word

Trabalho necrosis polini e naty word

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  1 Universidad Autonoma DelBeni “José Ballivián” Anatomía Patológica Docente: Dr. German Coagilla Valdez Dicente: Cristiano Polini Moreira Trinidad / 2019
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  2 Introducción La necrosis sedefine como la muerte patológica de un conjunto de células o de cualquier tejido del organismo, debida a un agente nocivo que ha provocado una lesión tan grave que no se puede reparar o curar; por ejemplo, el aporte insuficiente de sangre al tejido o isquemia, o un traumatismo. Una vez que se ha producido y desarrollado la necrosis, es irreversible. Cuando hay áreas extensas de muerte tisular debido a la falta de suministro de sangre y presentan infección bacteriana asociada y descomposición, la condición se denomina gangrena. Necrosis: es un proceso lento que afecta a grandes territorios. En principio, pero no siempre, es apológica. Se puede dar por: digestión enzimática o coagulación/desnaturalización proteica. Los factores que pueden producir necrosis son de naturaleza tan variada como los indicados en la etiología general. Dos son sin embargo los que se han usado más frecuentemente para comprender la patogenia de la necrosis: la hipoxia por isquemia y ciertos factores tóxicos como las radiaciones ionizantes La necrosis puede definirse como la muerte celular patológica reconocible por los signos morfológicos de la necrofanerosis. Estos son: en el citoplasma, hipereosinofilia y pérdida de la estructura normal; en el núcleo, picnosis, cariolisis o cariorrexis (figura 2.18). La picnosis es la retracción del núcleo con condensación de la cromatina; la cariolisis, la disolución del núcleo; la cariorrexis, la fragmentación del núcleo en trozos con cromatina condensada. Las alteraciones del citoplasma y núcleo son coexistentes. La picnosis, cariolisis y cariorrexis no constituyen etapas de la alteración nuclear; representan, aparentemente, formas distintas de reacción.
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  3 Figura 2.18. Signos dela necrofanerosis. A la izquierda, célula normal; a la derecha, cariorrexis (arriba), picnosis nuclear (al medio) y cariólisis (abajo). Hipereosinofilia representada por mayor densidad de puntos. En esta definición se destacan dos ideas: por una parte, el carácter patológico de la necrosis como la manifestación más grave de enfermedad a nivel celular; por otra, la base morfológica, dada por los signos de la necrofanerosis, en el reconocimiento de la necrosis. La primera idea excluye de la necrosis toda muerte celular que no sea manifestación de enfermedad, es decir la apoptosis que ocurre en la muerte celular normal en los tejidos lábiles, es decir, en los que están sometidos normalmente a un recambio de células, como los eritrocitos, las células epidérmicas, las células de los epitelios respiratorio y digestivo, etcétera. Se excluye también la muerte celular dentro del proceso de remodelación de órganos en desarrollo. No abarca tampoco la muerte celular que ocurre en el organismo muerto, como fenómeno cadavérico. No comprende, por último, la muerte de células separadas del organismo y producida por la acción de líquidos fijadores, pues dicha muerte no es manifestación de enfermedad. La segunda idea excluye de la necrosis otras formas de muerte celular patológica o apoptosis asociada a condiciones patológicas, que no se manifiestan en los signos de la necrofanerosis, así por ejemplo, la muerte celular por la que puede producirse una atrofia numérica.
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  4 TIPOS DE NECROSIS: 1)NECROSIS COAGULATIVA: Se caracteriza por la formación de una sustancia gelatinosa en los tejidos muertos en los que se mantiene la arquitectura de la célula y del tejido, y se puede observar por microscopía, se ven todavía las formas de las células en el fondo. Predomina la coagulación proteica. Los ejemplos más característicos son el corazón y el riñón. La coagulación se produce como resultado de la desnaturalización de las proteínas, haciendo que la albúmina se torne firme y cause opacidad. Este patrón de la necrosis se ve típicamente en muchos de los entornos hipóxicos, tales como el infarto. La necrosis coagulativa se produce principalmente en tejidos como riñón, corazón y suprarrenal. Un ejemplo es el infarto agudo de miocardio, en donde la zona de necrosis es luego sustituida por tejido fibroso. La isquemia severa causa principalmente este tipo de necrosis.
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  5 La estructura deltejido permanece pero el tejido no está vivo; las células mantienen su estructura. Esto no ocurre rápidamente ya que para que se instauren los cambios se requieren horas. 2) NECROSIS LICUEFACTIVA O COLICUATIVA: También llamada necrosis colicuativa. Se caracteriza por la digestión de las células muertas para formar una masa de líquido viscoso y lleva al tejido a transformarse en algo más líquido, pues se produce una autólisis rápida que hace que la zona necrosada quede licuada. Esto es típico de las infecciones bacterianas o por hongos. La masa líquida necrótica es con frecuencia cremosa de color amarillo, debido a la presencia de leucocitos muertos, y se conoce comúnmente como pus. Los infartos hipóxicos en el cerebro presentan este tipo de necrosis, debido a que el cerebro contiene poco tejido conjuntivo, pero altas cantidades de enzimas digestivas y lípidos, por lo que las células pueden ser fácilmente digeridas por sus propias enzimas. Predomina la digestión. El ejemplo más característico es el SNC. Cuando hay un infarto cerebral predomina la digestión enzimática y, por lo tanto, la estructura no se mantiene. Hay dos tipos:
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  6  Autolisis: Lasenzimas las aporta el propio tejido (SNC).  Heterolisis: Las enzimas las aporta otro tejido, en general el tejido de la inflamación: ABSCESOS (colección de pus; células polimorfonucleadas que han ido a un órgano en el que había bacterias y ha quedado material necrótico). Ej: absceso cerebral. Los cambios morfológicos se instauran con el tiempo. Un infarto cerebral reciente puede que no se vea. 3) NECROSIS GASEOSA: Puede considerarse que viene de una combinación de necrosis coagulativa y necrosis con licuefacción, es típicamente causada por micobacterias (como tuberculosis), hongos y algunas sustancias extrañas para el organismo. También se ha identificado en lesiones dérmicas como el Eritema Indurado de Bazin. El tejido necrótico se observa blanco y friable macroscópicamente, y luce blanquecino como requesón (de ahí el nombre caseum latín caseum, que significa queso). A la microscopía las sombras celulares no se ven, han desaparecido, a diferencia de la necrosis por coagulación. Las células muertas se desintegran pero no se digieren completamente
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  7 dejando partículas granulares,y se ven restos granulares amorfos encerrados dentro de un borde inflamatorio. Típica de la enfermedad infecciosa tuberculosis; que es un proceso de necrosis cualitativa. El bacilo tuberculoso produce una sustancia lipídica que inhibe los enzimas. 4) NECROSIS ENZIMÁTICA DE LA GRASA: Puede ser traumática o no. La traumática ocurre cuando el traumatismo sobrepasa la capacidad de adaptación celular. Es muy común verla en tejidos previamente biopsiados, como en cirugías de mama que evidencian trayectos previamente lesionados por instrumentos quirúrgicos. Típico de la pancreatitis aguda; enfermedad que ocurre a través de una ingesta desproporcionada de comida y bebida o por una obstrucción del conducto de wirsung. Esta necrosis no es quirúrgica. Si se permeabiliza la membrana salen las amilasas, las células pancreáticas tendrán lipasas y proteasas que digieren los adipocitos de alrededor generando saponificación. El calcio, magnesio o sodio se pueden unir a estas lesiones para producir una sustancia calcáreo blanca. Los depósitos de calcio son distintivos y pueden ser lo suficientemente grandes como para ser visible en exámenes radiográficos. A simple vista los depósitos de calcio aparecen como manchas blancas arenosas.
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  8 5) NECROSIS TRAUMÁTICADE LA GRASA: Lesión donde hay tejido adiposo (mamas o nalgas), éste se rompe y puede haber calcificación. Un ejemplo no traumático es en la pancreatisis aguda, que en el páncreas viene ocasionada después de activación de lipasas por parte de las células acinares, lo que llevará a destrucción de parte del tejido pancreático y/o de la cavidad peritoneal.
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  9 6) NECROSIS FIBRINOIDE: Interesantepatogénicamente. Pensamos en una enfermedad inmunológica, ya que se acumulan en los tejidos componentes del sistema inmunitario (como el complemento), y genera una muerte celular como la de la fibrina. Sucede en los tejidos de filtrado. 7) NECROSIS GANGRENOSA: Ocurre frecuentemente en la diabetes. La gangrena ocurre en los tejidos cuando hay infección por microorganismos que destruyen los tejidos y producen gas. Se aplica a los diabéticos ya que estos tienen un trofismo importante para todo tipo de vasos. A los diabéticos de larga evolución, no se han cuidado bien o han respondido mal ante el tratamiento es típico que se les obstruyan los vasos de las piernas y se les gangrene un dedo, una parte del pie o el pie entero. La mayoría de las gangrenas pueden ser NECROSIS COAGULITATIVAS con gangrena seca porque la piel no tiene enzimas o con gangrena húmeda; cuando la zona se infecta y hay una heterolisis.
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  10 DIFERENCIAS DENECROSIS YAPOPTOSIS TABLA I Diferencias en las característica de los procesos de necrosis y apoptosis Característica Necrosis Apoptosis Estímulo Agresión masiva, toxinas, anoxia, caída de ATP Condiciones fisiológicas y patológicas sin caída de ATP Requerimientos de energía Ninguno Dependiente de ATP Histología Lisis del citoplasma y organelas. Se da en sectores de tejido Condensación de cromatina, cuerpos apoptóticos. Se da en células aisladas Patente de ruptura de ADN En tamaños irregulares Fragmentos de 185 pares de bases o múltiplos Membrana plasmática Lisis Intacta, con alteraciones moleculares Fagocitosis de las células muertas Fagocitos inmigrantes Células vecinas Reacción tisular Inflamación Sin inflamación
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  11 Causas La necrosis avascularse produce cuando se interrumpe o reduce el flujo sanguíneo a un hueso. La reducción del suministro de sangre puede deberse a las siguientes causas:  Traumatismo óseo o articular. Una lesión, como una luxación articular, podría dañar los vasos sanguíneos cercanos. Los tratamientos oncológicos en los que se utiliza radiación también pueden debilitar los huesos y dañar los vasos sanguíneos.  Depósitos grasos en los vasos sanguíneos. La grasa (lípidos) puede obstruir los vasos sanguíneos pequeños, lo que reduce el flujo sanguíneo que nutre los huesos.  Determinadas enfermedades. Algunas enfermedades, como la anemia drepanocítica y la enfermedad de Gaucher, también pueden provocar una reducción del flujo sanguíneo a los huesos. Se desconoce la causa de la interrupción del flujo sanguíneo en aproximadamente el 25 % de las personas con necrosis avascular. Factores de riesgo Los factores de riesgo para la necrosis avascular incluyen los siguientes:  Traumatismo. Las lesiones, como la dislocación o la fractura de la cadera, pueden dañar los vasos sanguíneos cercanos y reducir el flujo de sangre a los huesos.  Uso de esteroides. El uso de corticosteroides, como la prednisona, en dosis altas es una causa común de necrosis avascular. La razón es desconocida, pero una hipótesis es que los corticosteroides pueden aumentar los niveles de lípidos en la sangre, lo que reduce el flujo sanguíneo.  Consumo excesivo de bebidas alcohólicas. El consumo de varias bebidas alcohólicas por día durante muchos años también puede provocar la formación de depósitos de grasa en los vasos sanguíneos.  Uso de bifosfonatos. El uso a largo plazo de medicamentos para aumentar la densidad ósea podría contribuir al desarrollo de osteonecrosis de la mandíbula. Esta complicación poco frecuente se ha producido en algunas personas tratadas
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  12 con altas dosisde estos medicamentos para cánceres como el mieloma múltiple y el cáncer de mama metastásico.  Ciertos tratamientos médicos. La radioterapia para el cáncer puede debilitar los huesos. El trasplante de órganos, especialmente el trasplante de riñón, también se asocia con la necrosis avascular. Las enfermedades asociadas con la necrosis avascular incluyen las siguientes:  Pancreatitis  Diabetes  Enfermedad de Gaucher  VIH/SIDA  Lupus eritematoso sistémico  Anemia drepanocítica Complicaciones La necrosis avascular no tratada empeora con el paso del tiempo. Finalmente, el hueso puede colapsar. La necrosis avascular también hace que el hueso pierda su forma lisa, y esto puede provocar una artritis grave. Prevención Para disminuir el riesgo de tener necrosis avascular y mejorar tu estado de salud general, haz lo siguiente:  Limita el consumo de bebidas alcohólicas. Beber mucho es uno de los mayores riesgos para que se produzca la necrosis avascular.  Mantén el colesterol en niveles bajos. Los fragmentos muy pequeños de grasa son las sustancias más frecuentes asociadas con los bloqueos de la irrigación sanguínea a los huesos.  Controla el consumo de esteroides. Asegúrate de que el médico sepa sobre el consumo de esteroides en altas dosis, en el pasado o en el presente. El daño óseo
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  13 relacionado con losesteroides parece empeorar con los ciclos reiterados de esteroides en altas dosis.  No fumes. Fumar aumenta el riesgo.
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  14 Conclusiones La necrosis esuna forma de daño celular que da lugar a la muerte prematura de las células en el tejido vivo por autolisis. Con incapacidad de mantenimiento de la integridad de la membrana plasmática, escapatoria de elementos citoplasmáticos y desnaturalización de las proteínas por acción de los lisosomas. Es provocada por un agente nocivo que causa una lesión tan grave que no se puede reparar o curar. Por ejemplo, el aporte insuficiente de sangre al tejido o isquemia, un traumatismo, la exposición a la radiación ionizante, la acción de sustancias químicas o tóxicas, una infección o el desarrollo de una enfermedad autoinmune. La necrosis es un evento cuyas vías de señalización no parecen depender del esquema de mensajeros en respuesta a un ligando sino que pueden ir desde la regulación alostérica sobre enzimas efectoras hasta modificaciones estructurales que afecten su función y su especificidad de sustratos. Diferentes eventos pueden desencadenarla y ya se empieza a replantear la supresión o agotamiento súbito del ATP como el fenómeno crítico inicial. Durante la reperfusión de los tejidos isquémicos, la peroxidación de los lípidos en presencia de Ca+2 puede inducir la hiperactivación de las sPLA2, de proteasas y de endonucleasas. El Ca+2 modera un equilibrio sutil entre la reparación y la ruptura de las membranas celulares, así como el daño y la reparación del ADN. La oxidación, independiente del ATP, puede ser responsable de las modificaciones que llevan a coagulación y desnaturalización de proteínas, las cuales deben ser favorecidas por la disminución del pH que ocurre durante la glicólisis. Una vez que se ha producido y desarrollado, la necrosis es irreversible. Mientras que la apoptosis a menudo proporciona efectos beneficiosos para el organismo, la necrosis es casi siempre perjudicial y puede ser fatal.
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  15 BIBLIOGRAFIA  Baumann B,Wagner M, Aleksic T, von WG, Weber CK, Adler G, et al. Constitutive IKK2 activation in acinar cells is sufficient to induce pancreatitis in vivo. J Clin Invest, 2007; 117: 1502–1513.  Gunter TE, Buntinas L, Sparagna G, Eliseev R, Gunter K. Mitochondrial calcium transport: mechanisms and functions. Cell Calcium, 2000; 28: 285–296.  Hughes MN. Chemistry of nitric oxide and related species. Methods Enzymol, 2008; 436: 3–19.  Kroemer G, Galluzzi L, Vandenabeele P, Abrams J, Alnemri ES, Baehrecke EH, et al. Classification of cell death: recommendations of the Nomenclature Committee on Cell Death. Cell Death Differ, 2009: 16: 3–11.  Kroemer G, Levine B. Autophagic cell death: the story of a misnomer. Nat Rev Mol Cell Biol, 2008; 9: 1004–1010.  Mortimore GE, Poso AR. Lysosomal pathways in hepatic protein degradation: regulatory role of amino acids. Fed Proc, 1984; 43: 1289–1294.  Vandenabeele P, Declercq W, Berghe TV. Necrotic cell death and 'necrostatins': now we can control cellular explosion. Trends Biochem Sci, 2008; 33: 352–355.