Skip to main content
UploadLanguage (EN)Support
BusinessMobileSocial MediaMarketingTechnologyArt & PhotosCareerDesignEducationPresentations & Public SpeakingGovernment & NonprofitHealthcareInternetLawLeadership & ManagementAutomotiveEngineeringSoftwareRecruiting & HRRetailSalesServicesScienceSmall Business & EntrepreneurshipFoodEnvironmentEconomy & FinanceData & AnalyticsInvestor RelationsSportsSpiritualNews & PoliticsTravelSelf ImprovementReal EstateEntertainment & HumorHealth & MedicineDevices & HardwareLifestyle
Universidad Autónoma de Baja California, profile picture
Uploaded byUniversidad Autónoma de Baja California
PPTX, PDF124 views

Expo Muerte celular.pptx

1) La muerte celular programada incluye la apoptosis, autofagia y necrosis. La apoptosis es una muerte celular controlada genéticamente que juega un papel importante en el desarrollo embriológico. La autofagia permite la degradación de componentes celulares y la eliminación de organelos dañados. La necrosis es una muerte celular no controlada que ocurre tras una grave agresión a la célula y provoca una respuesta inflamatoria.

Health & Medicine◦
Download to read offline
Dr. Raúl Andrés Hernández Nieto MATERIA: Procesos de Biología Celular Muerte Celular SEMESTRE :
• La muerte celular es una parte fundamental del ciclo vital de la célula y la regulación apropiada de este proceso es crucial para mantener la regulación homeostática de un organismo
La muerte celular puede ser accidental o estar programada, iniciada y ejecutada a través de vías bioquímicas diferentes. Tanto el inicio como la ejecución de la muerte celular son procesos complejos, según criterios morfológicos, puede clasificarse como: Apoptosis Necrosis Autofagia
Este proceso celular es un programa genético de eventos intracelulares seriados, regulados y coordinados, con cascadas de proteólisis, destrucción controlada de organelas y el material genético. Estos induce a la muerte de las células en respuesta a determinados estímulos. De ahí que frecuentemente se describa el proceso apoptótico como suicidio celular a la hora de definirlo conceptualmente.
La apoptosis es una muerte celular programada o suicidio celular controlado genéticamente. Fase D1, en la que se produce la expresión de nuevos genes y proteínas que inducen la siguiente fase, o fase F, donde se produce la fragmentación del DNA y que es antesala de la fase D2, donde finalmente se produce la fragmentación de la célula en los denominados cuerpos apoptósicos. La apoptosis es inducida por p53 a través de la transcripción de genes como Bax. La apoptosis juega un papel importantísimo para el desarrollo embriológico de todos los tejidos y órganos. Dentro de la apoptosis es posible distinguir diversas fases:
Esquema de la apoptosis o muerte celular programada
3. Limpieza: Los macrófagos eliminan todas las células apoptósicas, sin que eso afecte al tejido circundante, atraídos por ligandos específicos. 2. Degradativa: Se degradan los ácidos nucleicos y hay más cambios en la membrana celular. Los cuerpos apoptósicos son fagocitados por macrófagos, impidiendo la salida del contenido celular al exterior y evitando inflamación. En esta fase se activan las endonucleasas que se encargan de fragmentar el DNA; además, se producen cambios marcados en el citoesqueleto y se condensa la cromatina. 1. Efectora: Adopción sin retorno del compromiso hacia la muerte. Se caracteriza por el aumento en el contenido de calcio (Ca++) intracelular, que origina la activación de ciertos grupos enzimáticos (endonucleasas y proteasas- caspasas), junto con cambios en el citoesqueleto celular, produciendo cambios en el tamaño y forma celular. pueden diferenciarse varias fases:
• Un exceso de proliferación celular provocaría una hiperplasia y a veces una neoplasia. • Mantenimiento de un número adecuado de células, en cada linaje o estirpe celular. • Un exceso de apoptosis está asociada con enfermedades degenerativas. IMPORTANCIA DE LA APOPTOSIS La homeostasis celular se da entre dos acontecimientos:
Aumento del volumen celular, tumefacción de los orgánulos y estallido de la membrana plasmática con perdida concomitante del contenido intracelular. La necrosis suele considerarse a menudo una forma accidental o incontrolable de muerte celular que ocurre después de una agresión grave a la célula. Sin embargo, en estudios recientes se ha demostrado que la necrosis puede contralarse e iniciarse mediante vías de señalización especificas en las que intervienen principalmente RIP1 serina/treoninia cinasas. Este tipo de necrosis se denomina necrosis-like programmed cell death, o necroptosis, y se ha observado en células tumorales, en células proliferativas que han sufrido daños del ADN y en células infectadas por ciertos virus (como el virus vaccina). Estado avanzado de deterioro del tejido
En la necrosis el resultado final es la rotura de la membrana celular y el derrame del contenido celular en el espacio intersticial (fi gura 3-21).Esto trae como consecuencia una respuesta inflamatoria en el área que va en detrimento de las células que la rodean.
Todos estos agentes pueden producir, dependiendo de la duración y/o intensidad de su acción, alteraciones metabólicas pasajeras que no sobrepasen la capacidad de respuesta y de adaptación celular, recobrándose la función celular, o bien pueden producir la necrosis celular cuando la capacidad de la célula es sobrepasada. Etiología de la necrosis Los agentes que producen necrosis pueden clasificarse en cinco tipos: 1. Isquemia o anoxia 2. Agentes físicos 3. Agentes químicos 4. Agentes biológicos 5. Hipersensibilidad La muerte celular se produce mucho antes que los cambios de la necrosis puedan reconocerse en el microscopio de luz. La necrosis se caracteriza por alteraciones irreversibles en el núcleo y en el citoplasma. En el núcleo se observa picnosis, cariolisis y cariorrexis, y en el citoplasma se observa condensación e intensa eosinofilia, pérdida de la estructura y fragmentación.
Estos son producidos por las alteraciones metabólicas y enzimáticas del medio celular como consecuencia de la anoxa recibida. 1o. período de alteraciones subletales: Las células presentan alteraciones reversibles o compatibles con una sobrevida prolongada (tumefacción celular, degeneración hidrópica). 2o. período de agonía: El daño celular es irreversible (degeneración vesicular).
3o. período inicial de la necrosis: Este es muy difícil de determinar ya que no se reconocen alteraciones específicas al microscopio de luz en las primeras horas. Un criterio citológico que permite reconocer la necrosis celular es la coloración difusa del citoplasma y del núcleo por colorantes vitales, lo cual expresa que la célula no se opone más a la penetración de estos colorantes debido a graves alteraciones en la integridad de la carioteca y de la membrana citoplásmática. A este período tambíen se denomina como etapa de necrobiosis y dura entre 6 a 8 horas. 4o. período de necrosis establecida: Se reconocen alteraciones del nucleo: picnosis, cariorrexis y cariolisis, y del citoplasma: eosinofilia intensa y pérdida de las estructuras normales, como por ejemplo, las estriaciones transversales de las células miocárdicas. A este período se le denomina etapa de necrofanerosis. La cariolisis (del griego lisis o disolución) es la disolución del núcleo (ver imagen Nº13). La picnosis (del griego pyknos, que significa grueso, denso) es la retracción del núcleo con condensación de la cromatina. Este se ve de menor tamaño, muy denso e intensamente basófilo o hematoxilínico (ver imagen Nº11). La cariorrexis (del griego karyon: nucleo y rexis: romper) es la fragmentación del núcleo con trozos pequeños de cromatina condensada (ver imagen Nº12).
1. Necrosis de coagulación: Este tipo de necrosis es típico de la hipoxia inducida por isquemia mantenida, como ocurre en tejidos privados de suministro de sangre por oclusión arterial en circulación terminal, o infartos de la mayoría de los tejidos y órganos, a excepción del infarto cerebral. También se observa en tumores malignos de crecimiento rápido. - Necrosis de caseificación: es una forma de necrosis típica de la tuberculosis exudativa. El término caseoso deriva del aspecto macroscópico del tejido, el cual es blando y blanquecino, parecido al queso “caseum” (ver tuberculosis renal en imagen Nº25 y tuberculosis ganglionar en imagen Nº26). - Necrosis cérea: tiene aspecto morfológico similar a la cera, con focos amarillentos opacos y homogéneos. La lesión se observa en la musculatura esquelética en enfermedades infecciosas como la difteria. Al microscopio el citoplasma tiene eosinofilia intensa y el núcleo es picnótico. Este tipo de necrosis es muy rara de observar en la actualidad ya que la difteria prácticamente es una enfermedad del pasado. 1. Necrosis de coagulación Necrosis de caseificación: Necrosis cérea :
Es un tipo de necrosis frecuente de encontrar en los infartos cerebrales Se trata de una necrosis con digestión muy rápida de los tejidos, debido a una actividad enzimática lisosomal e hidrolítica intensa que licua al tejido afectado También es el tipo de necrosis de los abscesos, en que el tejido necrótico es infectado por bacterias generando una reacción inflamatoria supurativa (ver absceso hepático 2. Necrosis de licuefacción:
Afecta específicamente al tejido adiposo, comunmente por pancreatitis o traumatismo. Las características de este tipo de necrosis están determinadas por la presencia de triglicéridos en el tejido adiposo. El proceso comienza cuando enzimas digestivas, normalmente encontradas solo en los conductos pancreáticos y en el intestino, son liberadas desde las células acinares pancreáticas dañadas hacia el espacio extracelular. Microscópicamente se ve como depósitos basófilos amorfos en la periferia de los focos de adipocitos necróticos Macroscópicamente la necrosis grasa se observa como áreas blanquecino amarillentas 3. Esteatonecrosis o necrosis grasa:
Se produce especialmente en la pared de los vasos arteriales dañados, en los cuales la insudación y acumulación de proteínas plasmáticas produce una intensa eosinofilia del área alterada. Este tipo de necrosis es característico de enfermedades tales como la poliarteritis nodosa, lupus eritematoso diseminado y enfermedad reumática. 4. Necrosis fibrinoidea:
5. Gangrena: Afecta la piel y tejidos blandos de las extremidades inferiores debido a necrosis isquémica, especialmente por obstrucción arterial por ateroesclerosis y trombosis. La gangrena es una forma particular de necrosis, condicionada por microorganismos que actúan sobre algunas proteínas, especialmente la hemoglobina, lo que le da el color característico a los tejidos. Se reconoce una gangrena isquémica y una gangrena infecciosa. La gangrena isquémica
En la gangrena húmeda sí se produce sobreinfección bacteriana, hay edema de los tejidos y humedad de la piel, los gérmenes pueden penetrar a los tejidos adyacentes al área necrótica. El área afectada no es bien delimitada y tiene coloración verde violácea y aspecto húmedo por la acción de licuefacción de las bacterias e inflamación supurativa difusa (ver imagen Nº36 y N°37) La forma de gangrena infecciosa, es altamente tóxica y es producida por microorganismos anaeróbicos que sobreinfectan a órganos que han sufrido una inflamación necrotizante, como el apéndice cecal, vesícula biliar e intestino. Los órganos comprometidos están reblandecidos, friables y crepitantes por el gas producido por los En la gangrena seca no hay sobreinfección bacteriana y se produce desecación de la piel comprometida, la cual tiene un aspecto momificado, seco, acartonado y negruzco en un área bien delimitada que señala el nivel de la arteria afectada La gangrena infecciosa La gangrena seca: La gangrena húmeda:
“ Muerte celular programada tipo II” “auto-alimentación”
Muerte celular autofagica (MCA, Autofagia) 4. Vacuolizacion masiva del citoplasma, acumulación de vacuolas autofagicas de doble membrana, sin condensación de cromatina y captación escasa o ausente por fagocitosis in vivo. El termino MCA solamente debería usarse cuando la muerte celular sea ejecutada por los meros procesos autofagicos sin la implicación de apoptosis o de necrosis. 1. Proceso de degradación de organelos citoplasmáticos viejos 2. Destrucción y remplazo de los organelos durante la cual un organelo está rodeado por una membrana doble. La membrana que rodea el organelo se fusiona con un lisosoma. 3. sencillo mecanismo por el cual una célula digiere ciertas estructuras internas grandes y proteínas semipermanentes en un proceso de limpieza continua
1. Controlar la degradación de los componentes sobrantes de la célula en situaciones de adaptación a la disminución en la cantidad de nutrientes. 2. Permitir las funciones mínimas de mantenimiento (housekeeping). 3. Eliminar y reciclar constituyentes del citoplasma, incluidos organelos completos, esta vía puede ser mediada por “chaperonas” o la microautofagia y macroautofagia. . Macroautofagica Microautofagica Degradación de organelos dañados o disfuncionales Degradan moléculas dañadas, truncas o mal procesadas que no adquieren la conformación adecuada Resulta fundamental en la eliminación de mitocondrias (mitofagia) disfuncionales y el mantenimiento del número adecuado de las mismas según el tipo de tejido y su función Si se altera esta vía se da la acumulación de proteínas mal plegadas y toxinas que contribuyen al desarrollo de varias enfermedades que involucran la muerte celular.
Macropexofagia Micropexofagia Elimina a los peroxisomas dañados por una exposición prolongada a PA1 (peroxisomicina A1, un potencial agente antineoplásico) Lleva a cabo el secuestro directo de los peroxisomas por la membrana vacuolar de las levaduras, y la presencia del aparato micropexofágico (MIPA), estructura membranosa que media la fusión entre los extremos opuestos de la vacuola para completar el secuestro de los peroxisomas existentes en el citosol.
Función de los lisosomas en la autofagia Una vez que se completa el proceso digestivo en el autofagolisosoma, el organelo se conoce como cuerpo residual. Según sea el tipo celular, el contenido del cuerpo residual puede eliminarse de la célula mediante exocitosis o conservarse dentro del citoplasma por tiempo indefinido como un gránulo de lipofuscina. La cantidad de gránulos de lipofuscina se incrementa a medida que el individuo envejece; la acumulación es muy evidente en las células de vida prolongada, como las neuronas, en las que estos gránulos se consideran una característica principal del proceso de envejecimiento.
Expo Muerte celular.pptx