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Síndrome de Guillain Barré

Este documento presenta el caso clínico de un hombre de 28 años diagnosticado con síndrome de Guillain-Barré agudo (SGB) tras una infección por citomegalovirus. El paciente desarrolló una tetraparesia progresiva que requirió ventilación mecánica durante 40 días. Los estudios neurológicos mostraron una polirradiculopatía axonal motora y sensitiva severa. Tras tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas, el paciente comenzó a recuperar movilidad aunque requirió rehabilitación

Health & Medicine◦
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CASO CLÍNICO NOVIEMBRE 2011 SVETLANA SADYRBAEVA
Introducción: —  1916 Guillain, Barré y Strohl —  El GBS es una polirradiculopatía aguda marcada por una parálisis flácida arrefléxica. —  Autoinmune —  un desorden complejo multifactorial con componentes genéticos y ambientales. Geleijns. et al.(2004) —  Incidencia 1-2 casos en 100.000 —  1:1000 infectados por C. jejuni —  En hombres y mujeres por igual. Adultos >niños. —  85% recuperación aceptable
Polirradiculoneuropatía Neuropatía axonal inflamatoria desmielinizante motora aguda aguda Epidémica estacional (90%) (C.jejuni antiGM1-igG) Paralisis ascendente con poco compromiso sensitivo TIPOS DE GBS: Neuropatía axonal Sindrome Miller Fisher sensitivo motora (C.jejuni anti GQ1-igG) aguda Ataxia en miembros, arreflexia, La forma más severa de oftalmoplegía. recuperación prolongada.
Agentes etiológicos relacionados: —  26-41% Campylobacter jejuni —  10-22% Citomegalovirus —  10%Epstein-Barr virus —  2-13% Haemophylus influenzae —  Virus Varicela Zoster —  1-5% Mycoplasma pneumoniae
Campylobacter jejuni y GBS: —  Bacteria G- —  Móvil —  Termofilo (42ºC) —  Microaerófilo (5%) —  Zoonosis (pollos) —  Diarrea aguda invasiva (idem Salmonella) —  Tto Eritromicina (macrolidos)
C. jejuni y GBS: —  85% de las cepas neuropáticas expresan el gen cst-II (Koga et al. 2005, Japan) —  Presenta polimorfismo Asn51/Thr51(sialiltransferasa bi- y monofuncional respectivamente) —  Cepas de C. jejuni con Asn51 expresan GQ1b : IgG anti- GQ1bà oftalmoplegia (85%) y ataxia (42%) —  Thr51 expresan GM1 (92%) y GD1 (91%) : IgG anti GM1 y anti-GD1à debilidad en extremidades(98%)
Campylobacter jejuni y GBS:
Criterios de diagnósticos de GBS : (Criterios de Asbury 1981) Características requeridas para el diagnóstico Tetraparesia progresiva Arreflexia Características que sustentan el diagnóstico Progresión rápida de los síntomas (hasta 4 semanas) Relativa simetría de los síntomas y signos Compromiso de las pares craneales sobretodo el VII Síntomas y signos sensitivos leves Recuperación que se inicia entre 2 y 4 semanas después de finalizada la progresión Disfunción autonómica Ausencia de fiebre al inicio de los síntomas Características de laboratorio que sustentan fuertemente el diagnóstico Hiperproteinorraquía Mononuncleares en el LCR (</=10c/ml) después de una semana Estudio electrofisiológico compatible con desmielinización Exclusión de otros trastornos que causan parálisis flácida aguda
Tratamiento: —  Plasmaféresis —  Inmunoglobulinas: 400mg/kg de peso durante 3-6 días. —  Corticoides: no solo ineficaces sino puede tener efecto perjudicial.
Tratamiento se sostén: —  La intubación endotraqueal —  Nutrición parenteral —  Administración de heparina de BPM (Enoxaparina) vs riesgo de la trombosis venosa profunda y del tromboembolismo pulmonar. —  Analgésicos
—  Varón 28 años —  Antecedentes: Hipoacusia bilateral desde nacimiento, sordomudo. Accidente laboral hace 2 años con fractura de ambas muñecas con dolor residual (toma Ibuprofeno 600mg 2 sobres c/24h)
Día 1: 4/8/11 —  Acude a Urgencias por 1ª vez por presentar hace 2 días cuadro de artromialgias generalizadas y parestesias de predominio en MMII y MMSS. No fiebre (36,4ºC), no odinofagia. —  No ha presenta déficit focales ni sensitivos ni motores. —  Leucocitos con 75% de linfocitos y 15,3% PMN; —  GOT 225, GPT 319, GGT 118, LDH 1772. —  Juicio clínico: Probable cuadro viral con afectación hepática a estudio. —  Dado el buen estado general, se decide alta a domicilio. Tto: paracetamol de 1gr si fiebre o dolor. Reevaluación día 12/8/11
Dia 2: 5/8/2011 —  Acude de nuevo a Urgencias. —  Progresivo empeoramiento, hasta imposible caminar. —  Sudoración, mal estar, dolor abdominal, vómitos. —  Febrícula 37,4ºC. Tiene una tetraparesia de predominio en MMII donde es casi paraplejia. —  A las 2h presenta retención de orina que precisa sondaje vesical
Resultados analíticos: —  Leucocitos totales con formula invertida: 23% PMN y 70% de linfocitos. —  Linfocitos reactivos en el frótis. —  Hipertransaminemia: GOT 236, GPT 344, GGT 114. LDH 1552. —  Resultado punción lumbar: Leucocitos 3, Glucosa 68, Hematíes 7, Proteínas 22 (proteinorraquia)
—  Juicio clínico: Tetraparesia aguda flácida y arrefléxica con trastornos sensitivos distales (afectación axonal sensitiva y motora generalizada) en el seno de viriasis compatible con el GBS en el contexto de una Mononuncleosis Infecciosa. —  Tratamiento con 28gr al día de Inmunoglobulinas.
7/8/2011: —  Disnea e hipoventilación: conexión a ventilación mecánica (durante 40 días) con realización de traqueostomía —  Empeoramiento del déficit motor en el brazo derecho. Arreflexia universal. —  Ingreso a UCI.
Pruebas complementarias: Ø Análisis de LCR: PCR virus herpes simplex, varicela zoster, virus toscana, enterovirus negativa Ø Serología: VIH negativo, VHA negativo, VHC negativo, VHB negativo, VEB negativo, CMV positivo ( Ac IgM al ingreso y posteriormente Ac IgG) Ø Estudio Porfirinas en orina normales( descartar Porfiria Intermitente Aguda)
Citomegalovirus y SGB: —  Virus DNA —  Herpes virus —  Hasta 80% población posee Ac —  Infecciones asintomáticas, autolimitadas o leves. —  Hepatitis leve —  Tto: GANCICLOVIR (FOSCARNET)
Estudios Neurofisiológicos: —  Estudio Electroneurográfico de las conducciones nerviosas sensitivas y motoras de miembros superiores e inferiores: No respuestas. —  Estudio Electromiográfico con aguja de miembros superiores, inferiores y faciales: No PUM (potencial unidad motora) excepto en musculo Tropecio izdo. Con patrón de esfuerzo voluntario reducido. —  Conclusión: el estudio muestra signos de polirradiculopatía axonal motora y sensitiva muy severa compatible con SGB.
Juicio clínico final: Tetraplejia y Parálisis Facial bilateral por GBS y hepatitis subaguda por CMV(no complicada)
Tratamiento: —  Inmunoglobulina 10g iv (30 gr al día) hasta el 11/08/11 àEn perfusión continua a 25ml/h (600ml/día) —  Enoxaparina 40mg jga c/24h —  Midazolam 50mg iny. 10ml/h —  Fentanilo 150mcg iny. 13ml/h —  Propofol 2% iny. 50cc 6ml/h —  Glutamina 5g/40ml SNG (31/8-14/9) —  Nutrición parenteral
Complicaciones: —  Cándida albicans y NAVM( Neumonía asociada a ventilación mecánica) —  Atelectasia; Shock séptico secundario a NAVM —  Tratamiento: —  Noradrenalina 50mg/50ml iny. (23-24/8 y 29/8) —  Cefotaxima 1g iv c/8H (10-14/8) —  Levofloxacina 500mg iny c/24h (10-14/8 y 29/8-1/9) —  Imipenem 500mg iv (14-23/8) —  Linezolid 2mg/ml bolsa 300ml c/12h (30/8-1/9) —  Tazobactam piperacilina 4g iv c/6h (29/8-08/9) —  Fluconazol 100mg iv c/12h (30/8- 14/9)
26/09/2011 —  Sin respirador (desde 19/9) —  Buen manejo de secreciones —  Recuperación de movilidad proximal (en 4 extremidades) —  Marcadores analíticos normalizados —  Trasladado a planta de Rehabilitación Ø  Tratamiento actual: -  Pregabalina 75mg c/24h -  Omeprazol 20mg c/24h -  Enoxaparina 40mg c/24h -  Vit. B12+B6+B1 -  Dexketoprofeno 25mg c/24h -  Paracetamol 1g DR
Bibliografía: —  http://www.sap.org.ar/staticfiles/publicaciones/correo/ cor3_01/917.pdf —  http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/ el_sindrome_de_guillain_barre.htm —  http://omim.org/entry/139393 —  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16162859 —  http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/ 000684.htm —  http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/12- guillain.pdf GRACIAS!!