Insuficiencia cardiaca...docx

Insuficiencia cardiaca...docx

• 1.
  Docente : Dr. Roberto Alayo Jave
• 2.
  Estado fisiopatológico enel cual una anomalía de la función cardiaca impide que el corazón expulse el volumen de sangre necesario para los requerimientos metabólicos de los tejidos periféricos La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) Es la que se asocia con la congestión de los tejidos corporales (congestión venosa pulmonar o sistémica)
• 3.
   Supone un3.7% de las hospitalizaciones en individuos mayores de 45 años y el 71% por encima de los 65 años.  Es la causa más frecuente de hospitalización en el anciano  Su prevalencia se incrementa con la edad.  IC III o IV : sobrevida al año de 40 %  50 % de mortalidad a los 5 años de hecho el diagnóstico  Mortalidad 11,5 % al año en Prevalencia: aprox. 5 millones disfunción diastólica de personas  Mortalidad 29,8 % al año en Incidencia: ~ 500 000/año disfunción sistólica Consultas médicas: 12 a 15 millones/año Días hospital: 6.5 millones/año
• 4.
  La más prevalentees la coronariopatía (infarto de miocardio más de un 50% de los casos en EEUU, las miocardiopatías (25%) y las lesiones valvulares o congénitas (5%). El factor asociado más frecuente es la hipertensión arterial sistémica, encontrándose cardiopatía
• 5.
  Edad un aumento en la incidencia por arriba de los 65 años. • Diabetes: Se ha relacionado de manera constante de un aumento de hasta cinco veces del riesgo de I.C, Obesidad Este ahora se encuentra bien establecido como un FR importante para I.C. • Dislipidemia: Las concentraciones séricas de Triglicéridos. No así del colesterol, se han relacionado con aumento del riesgo de I.C. Tabaquismo Este se relaciona con un aumento de 45 a 60% de riesgo de IC • Stress mental y depresión - Excesivo uso de sal en su dieta • Ritmos acelerados del corazón - Enfermedad o problema pulmonar • Consumo excesivo de alcohol - Enfermedades renales
• 6.
  AGRESIÓN HEMODINÁMICA ( Sobrecarga Presión / Enf. Valvular, etc.) La fisiopatología de la IC implica la interacción Hipertrofia entre dos factores: la disminución de la capacidad del corazón par impulsar la sangre, con una adaptativa reducción consecuente de la reserva cardiaca, y los mecanismos de adaptación que sirven para mantener el volumen minuto a la vez que contribuyen a la progresión de la enfermedad. Disfunción Hipertrofia Ventricular SINTOMAS Descompensada INSUFICIENCIA CARDIACA
• 7.
  Es la fuerzaque capacidad intrínseca de distiende el músculo acortamiento de la fibra Fuerza contra la que se relajado y condiciona el muscular y se define como contrae el músculo grado de elongación de la mayor o menor fuerza cardiaco, la fuerza que la fibra miocárdica antes que desarrolla el corazón se opone al de su contracción. al contraerse frente a vaciamiento del condiciones similares de ventrículo. PRECARGA pre y poscarga. POSTCARGA CONTRACTILIDAD La alteración de FRECUENCIA cualquiera de estos CARDIACA determinantes de la función ventricular puede Es el número de ser la causa inicial de la IC contracciones del GASTO corazón o pulsaciones CARDIACO por unidad de tiempo
• 8.
  Mecanismo de Frank- Starling Activación del sistema Mecanismos fisiológicos simpático que mantienen presión Activación de arterial y perfusión hacia sistemas Activación del sistema renina- neurohumorales angiotensina-aldosterona órganos vitales cuando el funcionamiento del corazón Salida del péptido natriurético esta alterado auricular Hipertrofia, con Adaptación del dilatación o no miocardio de cavidades cardiacas
• 9.
  MECANISMOS DE FRANK-STARLING Es el mecanismo más importante por el que ambos ventrículos mantienen un gasto Incrementan cardíaco idéntico, incluso Aumenta volumen sistólico cuando existen variaciones do el importantes del volumen volumen expulsado en cada latido. ventricular al final de diástole. Los Mayor estiramiento de las filamentos fibras miocardicas de actina y miosina se aproximan en forma mas optima Se incrementa la fuerza de la contracción siguiente Deja de ser efectivo cuando el corazón se llena en forma excesiva y las fibras se estiran excesivamente
• 10.
  SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO 0Aumenta tono simpático y niveles de catecolaminas (durante las fases tardías de la IC) 0 Mantiene la perfusión de los diversos órganos en particular corazón y cerebro. flujo sanguíneo a piel, músculos, riñones, órganos abdominales. resistencia vascular sistémica y la poscarga
• 11.
  SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA En condiciones normales los riñones reciben alrede-dor del 25% del volumen minuto cardíaco, pero este valor puede disminuir hasta alcanzar un 8 a un 10% en los pacientes con in-suficiencia cardíaca
• 12.
  HIPERTROFIA Y REMODELADODEL MIOCARDIO Uno de los mecanismos principales por medio de los cuales el corazón se adapta al aumento de la pos- carga - Mejora el rendimiento del corazón - Representa un factor de morbimortalidad cardiaca. - De manera inapropiada pueden producir cambios en la estructura y la función que generan compromiso adicional en función de bomba y
• 13.
  HIPERTROFIA • Aumento proporcionado de la SIMETRICA longitud y el espesor del musculo (atletas)
• 15.
  En miocardio hipertrofiadose observa aumento del tamaño celular y de las dimensiones del núcleo en miocitos hipertróficos
• 17.
  INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHAE IZQUIERDA
• 18.
  INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA Lainsuficiencia cardiaca izquierda es la forma más frecuente de insuficiencia cardiaca
• 19.
  Disminuye el volumenminuto cardíaco Aumentan las pre-siones de fin de diástole del ventrículo izquierdo y la aurícula iz-quierda, y se produce congestión de la circulación pulmonar ↓ DRENAJE LINFATICO ↑ PHC - ↓ POC ↑PERMEABILIDAD
• 20.
  INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
• 21.
  INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA SÍNTOMAS: •Poraumento de presiones pulmonares: Disnea progresiva de esfuerzo (clasificación de la NYHA), ortopnea, disnea paroxística nocturna (DPN), dolor precordial, asma cardial, tos, expectoración rosada •Por disminución del GC: astenia, fatigabilidad muscular, insomnio, obnubilación. SIGNOS: •Cardíacos: Taquicardia (galope de suma: S3,S4), soplos. •Vasculares periféricos: palidez,
• 22.
  INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA Enuna insuficiencia del lado derecho del corazón la sangre se acumula en el sistema venoso sistémico. Un efecto importante de la insuficiencia cardíaca derecha es el Principales causas: desarrollo de edema periférico • Secundaria a insuficiencia izquierda • Hipertensión arterial pulmonar el edema es más pronunciado en las • Valvulopatías (tricúspide y paredes del cuerpo en declive (extremidades inferiores cuando el mitral) paciente está de pie y área sobre el sacro cuando se encuentra en decúbito dorsal). La insuficiencia cardíaca derecha también produce congestión de las vísceras.
• 23.
  INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA SÍNTOMAS(por congestión venosa sistémica): •Hepatalgia, aumento de peso con edemas maleolares y ascitis (buscar edema sacro en pacientes encamados). Dispepsia (pesadez postprandial), derrame pleural (más frecuentemente derecho). SIGNOS: •Aumento de la presión venosa central (ingurgitación yugular), Signo de Kussmaul (aumento de la PVY con la inspiración), reflujo hepato-yugular positivo. Edema con fóvea •Signos de gravedad: mala perfusión periférica, hipotensión Ingurgitación arterial, taquipnea > 30 rpm, Yugular
• 24.
  CLASIFICACIÓN SEGÚN LANYHA La clasificación funcional tiene un importante valor pronóstico y se utiliza como criterio decisivo en la elección de determinadas intervenciones terapéuticas, tanto médicas como quirúrgicas. La evaluación periódica de la clase funcional permite seguir la evolución y la respuesta al tratamiento.
• 25.
  EN FUNCIÓN DELA EXPRESIÓN CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD o IC compensada. Síntomas controlados, con el tratamiento. o IC inestable* IC de grado IV cuyos síntomas no ceden con el tratamiento habitual y cursa con hipotensión, insuficiencia renal, hiponatremia o arritmias ventriculares. o IC refractaria* IC irreversible que no se controla con el tratamiento médico habitual y requiere ciertas alternativas terapéuticas como fármacos inotrópicos intravenosos, TC o cirugía de reconstrucción ventricular, marcapasos… o IC terminal. IC no curable, amenaza la vida del paciente en un plazo inferior a 6 meses y produce síntomas que afectan gravemente a la capacidad funcional y al estado emocional del enfermo. No está indicado el TC, deterioro importante de calidad de vida y con hospitalizaciones reiteradas.
• 27.
  CRITERIOS DE FRAMINGHAMPARA EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE IC El diagnóstico de insuficiencia cardiaca requiere de la presencia simultánea de al menos 2 criterios mayores ó de 1 criterio mayor y 2 criterios menores Los criterios del Framingham Heart Study tienen una sensibilidad del 100% y una especificidad del 78% para identificar personas con insuficiencia cardiaca congestiva definitiva.
• 28.
  PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Exámenes de laboratorio: Existen diferentes estudios Ecocardiograma sanguíneos que ayudan a diagnosticar y/o determinar la Rx de tórax: puede severidad de la mostrar cardiomegalia Insuficiencia Cardíaca. ECG: alteraciones de y signos de También es necesario la repolarización, hipertensión venosa evaluar la función de bloqueos de rama, pulmonar, como los riñones. taquicardia sinusal, redistribución vascular signos de hipertrofia pulmonar ventricular, etc Radiografía simple de tórax en proyección póstero-anterior de un paciente con insuficiencia cardiaca izquierda, en la que se observa un aumento de las venas en los campos superiores, que expresa hipertensión venosa por congestión pulmonar
• 29.
  TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO •Dieta Hiposódica: la dieta sin sal debe ser estricta y se recomienda una restricción a 1,5-2 gr/día. • Restricción hídrica. Se aconseja restricción de líquidos a 1,5-2 l/día en pacientes con síntomas graves. • Control diario del peso: recomendar control del peso de forma regular, en especial en pacientes sintomáticos y con descompensación reciente o frecuentes episodios. • Hábito tabáquico: en todos los casos debe suprimirse el hábito tabáquico. • Alcohol: esencial la abstención de alcohol en pacientes con sospecha de miocardiopatía alcohólica, y recomendable en todo paciente con IC. • Ejercicio: debe indicarse reposo sólo en pacientes inestables o con IC avanzada (clase IV de la NYHA). Debe fomentarse el ejercicio en todos los pacientes estables (clase II-III de la NYHA).
• 31.
  antagonistas de los receptores de la angiotensina II agenteantiarrítmico
• 34.
  Paciente de 71años de edad, sexo femenino, 53 kg de peso, fue referida al hospital por su médico por sospechas de exacerbación de disnea. Tres meses atrás comenzó a quejarse de cansancio progresivo, dificultad para dormir, y falta de aliento tanto al caminar como en las noches. También indicó periodos de malestar en el pecho, el cual describió como “palpitaciones” en vez de opresión o dolor. Posee antecedentes de fibrilación auricular e hipertensión.
• 35.
  Al examinarla estabapálida y su temperatura era de 37.3 ºC, pulso irregular de 130 latidos por minuto, y su P.A. (acostada) era de 155/89 mmHg. Su pulso venoso yugular se elevó 3cm y presentaba edema con fóvea en ambos pies y tobillos, y crepitaciones pulmonares.
• 36.
  Un ECG demostrófibrilación auricular rápida sin cambios isquémicos o signos de infarto. Un ecocardiograma confirmó una disfunción ventricular sistólica izquierda con una fracción de eyección del 35%.
• 37.
  Los análisis bioquímicosy hematológicos dieron: • Sodio 137 mmol/L ( 135-145) • Potasio 3.7 mmol/L (3.5-5.0) • BUN 12.4 mmol/L (2.6-6.6) • Creatinina 140μ mol/L (80-120) • Hemoglobina 10.1 g/dL (12-16) • VCM 71 fL (77-91) • CHCM 0.30g/dL (0.32-0.36)
• 38.
  EL DIAGNÓSTICO FUE: insuficienciacardiaca derecha II/ III según clasificación funcional de la NYHA, complicada por la presencia de fibrilación auricular y anemia asociada a deficiencia de hierro.