INFECCION DE PIEL Y PARTES BLANDAS BASICO

INFECCION DE PIEL Y PARTES BLANDAS BASICO

• 1.
  EQUIPO 5 ALVAREZ VILLEGASLUZ NEIDA MAYO TORRES YELITZA YATZIRI MENDOZA ORBE MELISSA
• 3.
  ERISIPELA • Tipo decelulitis superficial con notable alteración linfático (intensa) • Inicia como una infección estreptocócica de vías respiratorias.
• 4.
  • Streptococcus pyogenes(Grupo A) • Staphilococcus aureus (Rara vez) Vía de entrada: • Úlceras cutáneas • Traumatismos • Abrasiones locales • Lesiones psoriásicas • Lesiones eccematosas • Micosis
• 5.
  • Frecuente enRN, lactantes, preescolares, ancianos • En general predomina en mujeres, pero en jóvenes en los hombres. • 70-80%  Extremidades inferiores • 5-20%  Cara (Mejillas y puente nasal) En el RN se puede desarrollar por infección del muñón del cordón umbilical
• 6.
  • Linfedema subclínicoo extenso (Zonas de obstrucción) • Estasis venosa • Obesidad • DM • Alcoholismo • Sx Nefrótico Tiende a la recidiva en zonas de infección previa
• 7.
  ESTADO DE PORTADOR Colonización anal asintomática Grupo A Portadora vaginal GrupoB
• 8.
  Lesión dolorosa Rojo brillante, edematosa Indurada (Piel de naranja) Borde elevado Delimitado de lapiel adyacente sana Fiebre No complicada se limita a linfáticos y dermis
• 10.
  • CLÍNICO • Laboratorio •Bh  Leucocitosis • Generalmente no se pueden cultivar los estreptococos del grupo A de la superficie cutánea • Biopsia en sacabocado • Líquido tisular, aspirado del borde de avance de la lesión
• 11.
  Herpes zoster precozQue afecte a la segunda división del NC V. Dolor e Hiperestesia. Dermatitis por contacto Ausencia de fiebre + Presencia de prurito Urticaria gigante Ausencia de fiebre + Presencia de prurito Eritema migratorio crónico Similar pero no doloroso, progresión lenta, presenta zona clara central, fiebre menos pronunciada
• 12.
  • Penicilina V500 mg / 6hr VO • Penicilina procaínica 600 000 U IM / 1-2 veces al día • Eritromicina 250-500 mg VO / 6 hr • Dicloxacilina • Clindamicina/ Vancomicina (Casos graves)
• 13.
  • BACTEREMIA 5% • Erisipela ampollosa 5 % (Ampollas flácidad e intraepidérmicas. Cultivos del líquido estéril antes de la erosión) • Extensión • Celulitis • Abscesos subcutáneos • Fascitis necrozante (Profundo)
• 15.
  • Es unainfección infrecuente grave que afecta a los tejidos blandos sucutáneos, en especial la fascia superficial. • Suele ser un proceso agudo, raramente subagudo.
• 16.
  • Tipo I Se aisla una especie anaerobia Bacteroides o Peprostreptococcus o en combinación con: Etreptococos grupo A Enterobacterias (E. coli, Klebsiella, Proteus) Pseudomona (Rara, mixta) • Tipo II  Denominada Gangrena estreptocócica hemolítica) Estreptococo del grupo A o en combinación con: Staphilococcus aureus
• 17.
  GANGRENA ESTREPTOCÓCICA •Traumatismo leve •Heridaspunzantes •Cirugía FACTORES PREDISPONENTES: Diabetes Mellitus Vasculopatía periférica Tratamiento con corticoesteroides Sobreinfección de la varicela
• 18.
  FASCITIS NECROZANTE • Traumatismo •Heridas punzantes • Cirugía • Picadura de insecto • Absceso perirrectal • Úlcera de decúbito • Perforación intestinal FACTORES PREDISPONENTES •Diabetes Mellitus •Alcoholismo •Drogas parenterales •Onfalitis grave (RN)
• 19.
  • Adultos jóvenes •Puede afectar cualquier parte del cuerpo  Extremidades (Piernas), pared abdominal, región perianal, inguinal y heridas postquirúrgicas • 30% mortalidad
• 20.
  Área eritematosa, inflamada, sin bordes(inicial) Caliente, brillante Hipersensibilidad, dolorosa Progreso rápido (1- 4 días) Cambio de color cutáneo de rojo violáceo a manchas gris-azulada 3-5 días Zonas de discontinuidad + Ampollas Gangrena cutánea franca (Parecida a quemadura) Se pierde la hipersensibilidad Anestesia por trombos de vasos pequeños y lisis nerviosa
• 21.
  LA ANESTESIA PRECEDE ALA NECROSIS Aparición de gas subcutáneo (Frecuente en DM) Puede exixtir síndrome compartimental  Extensión Fiebre 38.9 – 40.5 ºC
• 23.
  • Clínico • Laboratorio TIPOII • Leucocitosis • Trombocitopenia • Uremia • Creatina fosfocinasa (progresión de la fascitis) TIPO I •Leucocitosis •Hiponatremia •Hipocalcemia (Extensa) •Uremia •Fotis de exudado Combinación de microorganismos •Hemocultivos (+)
• 24.
  •TAC y RM •Datos de edema subcutáneo y fascial • Gas tisular • Son más útiles en etapas iniciales o para el seguimiento
• 25.
  • Celulitis • Celulitisanaerobia no clostrídica • Mionecrosis clostrídica (Gangrena gaseosa) • Celulitis necrosante sinérgica
• 26.
  •Desbridamiento quirúrgico deinmediato dejando herida abierta Ampicilina + Gentamicina + Metronidazol Ampicilina-Sulbactam + Gentamicina Ampicilina + Gentamicina + Clindamicina Imipenem o Meropenem Penicilina / Ampicilina + Clindamicina (Tipo I)
• 27.
  •Shock tóxico estreptocócico (calosfríos, fiebre,confusión, vómitos, diarrea, taquicardia, hipotensión, insuficiencia multiorgánica) •Alta tasa de Bacteremia •Síndrome compartimental  Mionecrosis extensa GANGRENOSA FASCITIS NECROZANTE
• 28.
  CELULITIS
• 29.
  Es una infeccióngrave que afecta piel y tejido celular subcutáneo, que fácilmente se disemina por vía linfática o Hematógena
• 30.
  Celulitis preseptal o periorbitaria Agente mas comun:S. Pneumoniae y S. Aureus Celulitis de cara y cuello Escolares y Adolescentes Agentes mas comunes: S. Aureus y S. pyogenes. Celulitis de tronco y Extremidades
• 31.
  Antecedente de Traumatismoprevio, (laceración, herida punzante) o lesión cutánea (forúnculo, ulcera, escoriación)  Edema  Dolor  Eritema locales Manifestaciones Clínicas Fiebre Afectación del estado general. El área afectada está caliente, roja y edematosa, puede ir acompañada de linfadenopatia regional de abscesos locales o áreas de necrosis de la piel afectada
• 32.
  La celulitis porH. Influenzae afecta la cara en regiones periorbitarias o peribucales en niños menores de 3 años Puede observarse aspecto rojo- violaseo a pesar de que no haya antecedente de traumatismo local.
• 33.
  Diagnóstico El diagnóstico etiológicopuede lograrse en 50% de los casos realizando cultivo de tejido aspirado por punción de la zona de máxima inflación y Hemocultivo.
• 34.
  Tratamiento Niños menores de2 años Cefalosporina de tercera generación mas Aminoglucosido Celulitis de cara y cuello . Cefuroxima H. Influenzae, S. Pneumoniae, S. Aureus Tto empírico una vez establecido el Dx: Entre o t r Ca s oe md a bd ie nsas e cir óe c no m di ee n Id sa oi n xi ac i sa orc lio ln pP ee nn ii cc i il li n ina aGscóodnicaAminoglucosido acAumosaoxicilina/Clavulanato. S. Aureus resistente a Dicloxacilina  Vancomicina P . Aeruginosa Combinacion de Ceftazidima-Amikacina
• 36.
  Celulitis Anaeróbica Infección Necrosantedel tejido o desvitalizado. ostridium Perfringens cia C. Septicum con subcutáne Producida por Cl Menor Frecuen forma El Microorganismo puede introducirse en el tej. Sub. A través de una herida traumática sucia o mal desbridada, ción de gas por contaminación durante una operación o una inf. Localizada previa (abdominal, perianal)
• 37.
  Manifestaciones Clínicas El periodode incubación es 1-2 días, De inicio gradual. Edema Dolor Local con escasa repercusión sistémica y la Formación de gas se manifiesta por crepitación en el área afectada.
• 38.
  Diagnóstico • Frotis continción de Gram de la secreción de la herida Muestra Bacilos grampositivos y Leucocitos polimorfonucleares. • Rayos X para partes blandas rebelara la presencia de gas.
• 39.
  Tratamiento  Desbridamiento qxdel tejido necrótico.  Drenaje del material purulento dejando la herida abierta en forma extensa y Penicilina G endovenosa a dosis de 250,000 UI/kg/dia dividida en dosis c/4 hrs  Otra alternativa Cloranfenicol 75 mg/kg/dia y Clindamicina 30 mg/kg/dia
• 40.
  • Progresa connecrosis de la piel y tej. subcutáneo • Sec. A la introducción del microorganismo infectante en el sitio afectado. Gangrena Infecciosa • Poco frecuente, ocasionada por S. del grupo A • Se desarrolla en extremidades Gangrena Estreptocó cica Además de Necrosis y hemorragia de l a piel se forman T r o m deb o spsudéesfidbreilntareanumatismo pequeñas art. Y venas de la dermis.
• 41.
  • Necrosis depiel , Tej. Sub, musculo y aponeurosis Gangrena Progresiva (Celulitis necrosante • Infección que progresa con rapidez, con necrosis de los tej. blandos • Producidas por Clostridium Gangrena Gaseosa (Mionecrosis por Clostridia) Se localiza en extremidades Periné sinergista Pa )red Abdominal Se inicia con pequeñas Ulceras • Factores Predisp cu o tá nn e en at se , s se :cD reM ció,n de mal olor obesidad, Enf cr ao rd de ia od ra r ed e nu an lcárreoangircias-azulada con edema y dolor local muy notable.
• 42.
  Etiología Clostridium Novyi 10%- 40% de los casos 85% a 90%  Clostridium Perfringens; Clostridium Septicum 5% a 20%.
• 43.
  Periodo de incubaciónvaria de 6 a 48 hrs después de una lesión traumática o una intervención Qx. Fiebre Dolor local intenso Taquicardia palidez Hipotensión Cambios del estado mental (Apatía o Irritabilidad) La zona afectada se observa pálida, dolorosa, con edema y enfisema subcutáneo palpable.
• 44.
  Diagnóstico Se presenta Leucocitosisy disminución del hematocrito, el frotis del exudado muestra abundantes bacilos gram+ y escasos leucositos PMN  Imagen radiográfica de la zona lesionada muestra disección gaseosa extensa de músculos y aponeurosis
• 45.
  Tratamiento La sobrevida dependedel inmediato Tto Qx de la lesión Incluye Excision de los músculos afectados con amputación en caso necesario y extensas fasciotomias para descomprimir y drenar los compartimientos edematosos.
• 46.
  Tto de sosten: Víaárea permeable, reposición de líquidos y control del estado de choque. Antibiótico de elección. Penicilina G a dosis de 1 a 2 Millones de UI c/2 a 3 hrs en el adulto 250,000 UI/kg/dia, dividido en dosis c/ 4 hrs en Niños V. Endovenosa CloranfenicolAlergicos a las penicilinas
• 48.
  Impétigo •Lesión superficial dela piel: VESICULOSA----COSTRA •Estaciones calientes, húmedas o lluviosas. •Niños •Lesiones previas de la piel
• 49.
  Impétigo • Impétigo vulgaro contagioso • Streptococcus pyogenes • Staphylococcus aereus (secundario) • Lesiones en áreas expuesas
• 50.
  Manifestaciones clinicas Lesiones vesiculosas Pústulas Costras •Prurito---DISEMINACIONDE LA INFECCIÓN •Linfadenopatia regional •!Glomerulonefritis aguda postestreptocócica—infeccion causada por una cepa nefritogenica! •Bacteremia- poco frecuente
• 51.
  • Alrededor deorificios naturales • Niños- rinitis u otitis. Nariz boca u oído. • Conglomerado de costras mielecericas-amarillas. • Se desprende-costras nuevas Primitivo • Costras en cualquier parte del cuerpo, sobre una dermatitis preexistente. Secundario Tipos de impétigo
• 54.
  DIÁGNOSTICO • Cuadro clínico-Lesiones • Frotis con tinción de gram- Cocos Gram + • Cultivo- Dx específico
• 55.
  Tratamiento • Dicloxacilina • Amoxicilinay ácido clavulánico • Clindamicina • Cefalexina • Eritomicina- Alergias • Aseo local con agua y jabon •Eliminación suave de las costras Antibióticos tópicos •Mupirocin •Ácido fusídico Resultado semejante a la eritromicina, pero menos eficaces
• 56.
  Impetigo buloso oampolloso •Asimila ala Enfermedad de Ritter o exfoliación epidermica estafiloccocica •Niños RN y lactantes •10% de impetigo en niños •ETIOLOGIA- Staphylococcus aureus fago II
• 57.
  Manifestaciones clinicas Vesiculas Bulas flaccidas, Sinhalo eritematoso Sin signo de Nikolsky Confluyen y se rompen Superficie húmeda y roja Delgada costra café claro Desprende- exudado seroso
• 58.
  • Fiebre hasta40 ªC • Malestar general • Predomina en cara, tronco, área periumbilical, axilas y glúteos
• 61.
  Tratamiento • Penicilina resistentea betalactamasas • Dicloxacilina 25-50 mg/kg/d—6horas • Amoxicilina y Ácido clavulánico • Cefalexina 25-50 mg/kg/d- 8.12h • Eritromicina • Clindamicina • Aseo local