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Diana América Chávez Cabrera: UNIVERSIDAD AUTONOMA DE VERACRUZ VILLA RICA, profile picture
Uploaded byDiana América Chávez Cabrera: UNIVERSIDAD AUTONOMA DE VERACRUZ VILLA RICA
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Estado De Choque

El documento aborda distintos tipos de estado de choque, incluyendo cardiogénico, hipovolémico y séptico, detallando sus causas, manifestaciones clínicas y diagnósticos. Se discuten las respuestas orgánicas al choque y los tratamientos recomendados, que incluyen la restitución de volumen y el uso de fármacos vasoactivos. Se enfatiza la importancia de la vigilancia constante y el manejo adecuado en situaciones críticas de salud.

Health & Medicine◦
ESTADO DE CHOQUEDIANA AMERICA CHAVEZ CABRERAUNIVERSIDAD AUTONOMA DE VERACRUZ “VILLA RICA”FACULTAD DE MEDICINA”PORFIRIO SOSA ZARATE”
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DEL ESTADO DE CHOQUECardiogénicoHipovolémicoMicrovasógeno
DIAGNÓSTICO DEL ESTAO DE CHOQUEPrimeras manifestaciones clínicasPiel, riñones y SNCPiel fría, pálida y pegajosa, oliguria, estupor.Valoración inicialTaquicardiaLactante: 160/minPreescolar: 140/minTaquipneaColoración tegumentos y mucosas : pálida (vasoconstricción)TA diferencial: reflejo del desequilibrio poscarga/precargaSistólica altaEstado psicológico: Inquietud, ansiedad  apatía, letargoNiños/adolescentes 120/min
Adulto 100/min
Diastólica bajaRespuesta orgánica al estado de choqueReflejo barorreceptor activa simpático  Incremento FCRedistribución flujo sanguíneo  Sistema porta proporciona 70% (irrigación hepática)Cambios metabólicos: cortisol y glucagónReducción y redistribución flujo renalActivación sistema Renina-angiotensina-aldosterona.Reducción filtrado glomerularIncremento reabsorción de Na+ y H2ODaño alveolocapilar  escape proteínas: alteración coloidosmóticaSx DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEL ADULTO (SIRPA):Hipoxemia resistente al incremento de O2
Disminuye adaptabilidad pulmonar
Cambios mínimos en radiografías de tórax
Edema agudo pulmonar no cardiógenoRespuesta orgánica al estado de choquePaciente traumatizado:Leucotrienos, Factor activador de plaquetas, Caquectina pueden deteriorar riego miocardioQuemados, sepsis abdominal, obstrucción intestinal…Choque hipovolémico por redistribución entre liquido extracelular e intersticialRespuesta celular a la hipotensión:Na+ y H2O penetran en células musculares
Pérdida de K+ intracelular
Agotamiento de ATP celularDIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DEL ESTADO DEL CHOQUE CARDIÓGENOCAUSASContusión torácicaTaponamiento cardíaco(hemopericardio, neumotórax)Embolia aéreaDIAGNÓSTICOECG: mostrará arritmias, trazos del sitio lesionado.Determinación de enzimas: Fosfocinasa de creatinina.PVC: TRATAMIENTOQuirúrgico.Devolver funcionalidad a la bomba.IAM
Miocarditis
ArritmiasDIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DEL ESTADO DEL CHOQUE NEURÓGENOCAUSASDolor intenso: interviene SNATraumatismo de la médula espinalDIAGNÓSTICO; Manifestaciones clínicas.Hipotensión arterial sin taquicardiaVasoconstricción cutánea (palidez)No disminuye la TA diferencialTRATAMIENTORestitución de la volemiaFármacos vasoactivos después de la restitución de líquidosVigilancia PVCMascarilla  Oxígeno
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DEL ESTADO DEL CHOQUE SÉPTICOCAUSASRespuesta a una infección grave por gramnegativos y endotoxinas.MANIFESTACIONES CLÍNICASFiebre elevadaAlteración funcional orgánica(riñón, pulmón)TaquicardiaVasoconstricción cutáneaDIAGNÓSTICOLaboratorio: Leucocitosis
Trombocitopenia
Leucopenia (inmunocomprometidos)Oliguria