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DELFIRIO FRANCO LOPEZ, profile picture
Uploaded byDELFIRIO FRANCO LOPEZ
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Shock en pediatria

El documento describe el shock, caracterizado por hipoperfusión inadecuada. Existen varios tipos de shock clasificados etiológicamente como hipovolémico, cardiogénico, distributivo u obstructivo. Los signos y síntomas dependen del tipo de shock y su gravedad. El tratamiento incluye restaurar la volemia, clasificar el shock, apoyo hemodinámico, monitoreo y tratamiento específico de la causa subyacente.

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ANGY KATHERINE DEVIA AYALA
SHOCK  •Estado que se caracteriza por HIPOPERFUSIÓN INADECUADA  ENTREGA INSUFICIENTE DE O2 Y METABOLITOS PARA LOGRAR LAS DEMANDAS METABÓLICAS
Clasificación Etiológica HIPOVOLÉMICO CARDIOGÉNICO DISTRIBUTIVO OBSTRUCTIVO
SIGNOS Y SINTOMAS  Signos derivados de la falla de la función de un órgano.  Tipo de shock que se trate.  Severidad del shock
Fisiopatología DO2 CONTENIDO GASTO ARTERIAL DE CARDIACO OXIGENO La hipoxia tisular por perfusión deficiente, es el defecto fisiológico subyacente básico de todos los síndromes de shock.
DISFUNCIÓN MIOCARDICA Y DEMANDA DISFUNCIÓN S VASCULAR* TISULARE S TRAUMA, APORTE DE SEPSIS, O2 Y HIPERTERMIA NUTRIENTES ISQUEMIA INFLAMACIÓN DISFUNCIÓN Y FALLA MUERTE CELULAR
GASTO CARDIACO FRECUENCIA VOLUMEN DE CARDIACA EYECCIÓN SISTOLICA PRECARGA POSCARGA CONTRACTILIDAD VENTRICULAR
CARDIOGÉNICO OBSTRUCTIVO HIPOVOLÉMICO DISTRIBUTIVO REDUCCIÓN DE LA REDUCCIÓN DE CONTRACTILIDAD LA CAPACIDAD DE REDUCCIÓN DE LLENADO AL FIN LA PRECARGA DE LA DIASTOLE REDUCCIÓN DE LA REDUCCIÓN DEL RESISTENCIA VASCULAR VOLUMEN DE EYECCIÓN SISTEMICA REDUCCIÓN DEL MECANISMOS GASTO CARDIACO COMPENSATORIO S REDUCCIÓN DE LA PRESION ARTERIAL Y DE LA PRESION DE PERFUSION TISULAR DISFUNCION SHOCK ORGANICA REFRACTARIO MULTIPLE
 Volumen intravascular insuficiente en relación a la capacidad del lecho vascular  Shock mas frec. Niños  El niño tolera 25% de perdidas de volemia GC, PVC, VL, Contractilidad PA normal (RVP) ETIOLOGÍA 1- Perdida de sangre 2- Perdida H2O, electrolitos 3- Perdida tono venoso 4- Trastorno de Permeabilidad
 Disminución del volumen minuto cardíaco por disfunción miocárdica Alteración estructural del corazón primaria ó Secundaria en ptes con corazón previamente sano (mas Frec. Pediatría)
MENOR GASTO CARDIACO Y PA DISMINUCIÓN DE DISMINUCIÓN LA DE LA CONTRACTILIDA PRESIÓN DE D PERFUSIÓN CORONARIA ISQUEMIA MIOCARDICA
 soplo cardiaco  pulsos disminuidos Diaforesis Piel moteada Oliguria Depresión del estado Acidosis de conciencia Hipotensión Hepatomegalia Extremidades frías Estertores Taquicardia Ingurgitación yugular
1. Disminución de la precarga 2. Disminución de la fuerza de contracción (ley Starling)  Velocidad de contracción de la fibra  Fuerza de contracción  Longitud de desplazamiento 3. Aumento de la poscarga  Resistencia vascular  Capacidad arterial  Viscosidad
ALTERACION FISIOPATOLOGICA ETIOLOGIA Trastornos de Contractilidad Miocarditis Isquemia Post – operatorios Trastornos metabólicos  hipercalcemia Hipoglicemia Sepsis Acidosis Trastornos del Ritmo Taquiarritmias o Bradiarritmias Aumento de la Precarga Shunt intracardiacos, Regurgitación aortica y mitral Aumento de la Poscarga Obstrucción tracto de salida VD HTA pulmonar severa
 Alteración en el tono vascular que genera una distribución anormal del flujo Disminución RVP (sepsis) Aumento GC Disminución presiones de llenado ventricular Aumento permeabilidad capilar (Estado agregado hipovolemico)
ETIOLOGÍA  1- Sepsis  2- Anafilaxis  3- Shock neurogenico  4- Shock Toxico  5- Insuficiencia Suprarrenal
Limitacióndel llenado ventricular Disminución GC PVC y Presión en cuña elevadas RVP aumentada Causas: 1. Obstrucción en el retorno venoso  Taponamiento cardiaco  Neumotórax a tensión 2. Obstrucción a la salida del ventrículo  Hipertensión pulmonar  Estenosis valvular  Embolismo pulmonar
El abordaje clínico comienza con el triangulo de aproximación pediátrica (TAP): Apariencia: (vx neurológica) ansioso e irritable letárgico, hipotónico estupor, coma Respiración: los signo son muy inespecíficos, bradipnea (inminencia falla cardiopulmonar) Circulación: Evaluamos pile, pulsos periféricos, FC, ritmo y PA. Taquicardia = inespecífica Bradicardia = Inminente Falla cardiorespiratoria Prolongación tiempo llenado capilar, amplitud pulso disminuido
Pulso débil Signos vitales inestables Filiforme Acidosis láctica Piel fría y pegajosa Oliguria Alteraciones de Alteraciones en la conciencia oxigenación
1.Shock • funcionan mecanismos homeostáticos que mantienen la perfusión de órganos Compensado: vitales y la tensión arterial. • fallan mecanismos 2.Shock homeostáticos, aparece hipotensión Descompensado: arterial e hipoperfusión de órganos vitales. 3.Shock • daño irreparable de órganos vitales y Irreversible: Disfunción Multiorgánica.
TEMPRANO : HIPERDINAMICO: TARDÍO: HIPODINAMICO: FRIO CALIENTE CLINICA CLINICA Taquicardia Taquicardia Taquipnea Depresión respiratoria Fiebre Hipotermia Extremidades tibias Extremidades pálidas y frías Pulsos amplios llenado capilar normal Disminución del pulso Presión sistólica normal o alta Llenado capilar prolongado Índice cardiaco elevado Hipotensión Disminución RVS Disminución índice cardiaco Adecuado gasto urinario o poliuria Incremento RVS Confusión mental leve o alucinaciones Oliguria Letárgico – coma PARACLINICOS PARACLINICOS Hipoxemia Hipoxemia Alcalosis respiratoria Acidosis respiratoria Acidosis metabólica (no siempre) Acidosis metabólica Diferencias a – v de SatO2 estrechas Diferencias a – v SatO2 amplias Hiperglicemia Hipoglicemia Alteración leve de la coagulación Coagulopatia marcada Lactato sérico normal o ligeramente Lactato sérico muy elevado elevado
1. Oxigenación 2. Recuperar y mantener la volemia 3. Clasificación del shock clínico y etiológico 4. Soporte hemodinámico (vasoactivos e inotrópicos) 5. Monitoreo, estudio y corrección de alteraciones asociadas 6. Tratamiento especifico
1. Revaluar la vía a área y suministrar O2 al 100% 2. Iniciar ventilación mecánica en forma temprana 3. Evaluar índices de oxigenación y perfusión 4. Reducir la demanda de O2 5. Aumentar los aportes de O2: corrigiendo anemia, incrementando GC.
1. Resistente a líquidos (después de 60 cc/kg) 2. Resistente a dopamina (después de 10 mcg/kg) 3. Resistente a catecolaminas 4. Refractario
1. Acidosis Metabólica 1. Monitorización y seguimiento estricto.  Asegurar oxigenación  Reponer volumen  Mejorar desempeño miocardio  Medidas especificas  Terapia con álcalis si a pesar de lo anterior persiste el estado acidotico.
1. Shock Carcinogénico: Balón de contra pulsación aortica, marcapasos, dispositivos de asistencia ventricular izq. 2. Shock Hemorrágico: Control de la hemorragia 3. Shock Séptico Erradicación del foco y antibioticoterapia, inmunoterapia, esteroides, ibuprofeno
4. Shock Anafiláctico : Adrenalina. 5. Shock Neurogenico: Metilprednisolona 6. Shock Obstructivo: Pericardiocentesis, pericardiostomia (taponamiento pericardico, toracocentesis, toracostomia, anticoagulacion.
1. Permeabilizar la vía aérea y oxigenar a) Intubación y ventilación temprana si:  Inminencia FRA  Mala protección de la vía aérea  Aumento trabajo respiratorio por acidosis 2. Acceso venoso adecuado, restaurando la volemia con bolos y reevaluaciones permanentes 3. Mejorar el GC manipulando su determinada precarga, poscarga, contractilidad y FC. 4. Erradicar el agente etiológico o tratar la causa del shock, haciendo manejo especifico.
Shock en pediatria