Enfermedades Glomerulares 2009

Enfermedades Glomerulares 2009

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  Enfermedades Glomerulares Dr.Gabriel Arismendi-Morillo República Bolivariana de Venezuela Universidad del Zulia. Facultad de Medicina. Cátedra de Anatomía Patológica.
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  La glomerulonefritis crónicaes una de las causas más frecuentes de insuficiencia renal crónica en el ser humano.
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  Enfremedades Glomerulares PrimariasEnfermedades Glomerulares Secundarias Hipertensión Arterial Diabetes Mellitus Glomerulonefritis Lupus Eritematoso Sistémico Poliarteritis Nodosa Amiloidosis Vasculitis Otras
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  Síndrome Nefrítico GlomerulopatíaPrimaria Síndrome Nefrótico Glomerulopatía Primaria Hematuria GN aguda proliferativa Proteinuria leve GN rápidamente progresiva Hipertensión Arterial Proteinuria Intensa GN membranosa Hipoalbuminemia GN cambios mínimos Edema GN focal y segmentaria Hiperlipidemia GN membranoproliferativa Lipiduria GN por IgA
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  Síndrome Nefrítico SíndromeNefrótico Enfermedad de Cambios Mínimos GN Membranosa GN Focal y Segmentaria GN Membranoproliferativa GN Aguda Proliferativa GN Rápidamente Progresiva
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  Características Histopatológicas FundamentalesUna o mas de estos fenómenos 1- Hipercelularidad. 2- Engrosamiento de la Membrana Basal Glomerular. 3- Hialinización Glomerular. 4- Esclerosis Glomerular.
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  Características Histopatológicas FundamentalesUna o mas de estos fenómenos 1- Hipercelularidad. Proliferación Celular: Mesangial. Endotelial. Epiteliales Parietales. Infiltración Leucocitaria. Formación de Semilunas.
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  Glomerulonefritis Proliferativa AgudaHematoxilina & Eosina
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  Características Histopatológicas FundamentalesUna o mas de estos fenómenos 2- Engrosamiento de la Membrana Basal Glomerular. Depósitos de materiales amorfos
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  Glomerulonefritis Membranosa H&E
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  Características Histopatológicas FundamentalesUna o mas de estos fenómenos 3- Hialinización Glomerular. Depósito de material homogéneo extracelular amorfo
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  Características Histopatológicas FundamentalesUna o mas de estos fenómenos 4- Esclerosis Glomerular. Desaparición de los detalles estructurales del glomérulo
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  Patogenia de laEnfermedades Glomerulares Mecanismos Inmunitarios. Depósitos de Inmunocomplejos Inmunidad Celular Anticuerpos Citotóxicos Activación del Complemento
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  Mecanismos de Progresiónde las Enfermedades Glomerulares Primarias Desarrollo de: 1- Inflamación Persistente . 2- Glomeruloesclerosis Focal. 3- Fibrosis Tubulointersticial.
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  Lesión GlomerularProteinuria Lesión Tubulo-Instersticial Mecanismos de Progresión de las Enfermedades Glomerulares Primarias Inflamación Nefritis Tubulo-Intersticial Lesión Mesangial Glomeruloesclerosis Progresiva Reducción de la Masa Renal Hipertrofia Glomerular Compensadora Hiperperfusión Glomerular
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  Glomeruloesclerosis Focal y Lesión Tubulointersticial
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  Enfermedad de CambiosMínimos Causa más frecuente de Síndrome Nefrótico en Niños. Patología de Base Inmunitaria Excelente Respuesta a Corticoesteoides
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  Patología M. Óptico.Glomérulos Normales. Inmunofluorescencia. Negativa MET. Desaparición de los pedicelos
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  Enf. Cambios Mínimos H&E
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  Glomerulonefritis a CambiosMínimos Tinción de PAS
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  The glomerular basementmembrane is of normal thickness without deposits in this case of minimal change disease. The visceral epithelial cells show diffuse effacement of foot processes. An area of microvillous transformation is also present, representing the irregular epithelial-cell surface that occurs in proteinuric states. Foot-process effacement is generally quite extensive in minimal change disease, although the degree of foot-process effacement cannot be used to definitively distinguish minimal change disease from unsampled FSGS. (Transmission electron microscopy, X800).
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  Glomerulonefritis Crónica Estadofinal de la evolución o historia natural de casi todas las Glomerulonefritis Debut Clínico como Glomerulonefritis Crónica (Porcentaje de Casos) Mayoría son Hipertensos Manifestaciones clínicas Cardiovasculares y Cerebrales
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  Glomerulonefritis Glomerulonefritis CrónicaDe modo general > 50% GN proliferativa aguda 1-2% GN rápidamente progresiva 90% GN membranosa 50% GN focal y segmentaria 50-80% GN membranoproliferativa 50% GN IgA 30-50%
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  Patología Macroscópicamente. RiñonesPequeños Superficie externa: granulosa Superficie de Corte: Corteza adelgazada M. Óptica. Hialinización de glomérulos Esclerosis arterial y arteriolar Atrofia tubular Fibrosis e infiltrado inflamatorio mononuclear intersticial
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  Glomerulonefritis Crónica
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  Glomerulonefritis Crónica
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  Glomerulonefritis Crónica
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  Glomerulonefritis Crónica