ARRITMIAS EN RCP.ppt

Programa de Reanimación Neonatal
REANIME COLOMBIA S.A.S.

ARRITMIAS CARDIACAS
 Para su comprensión ,tener en cuenta :
1. Su mecanismo.
2. El lugar de origen.
 Los mecanismos que intervienen son :
1. Problemas de formacion de Impulsos o Automaticidad .
2. Problemas de conduccion de impulsos o Bloqueos o
reentrada .
3. Trastornos mixtos .

 La Arritmias Cardiacas constituyen un
problema frecuente en las Emergencias.
 El Diagnóstico y Tratamiento deben ser
precoces por su carácter potencialmente
letal y su frecuente repercusión
hemodinámica.

ARRITMIAS MAS FRECUENTES EN
EMERGENCIA :
 TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR :
- TAQUICARDIA SINUSAL.
- TAQUICARDIA AURICULAR PAROXISTICA
- FIBRILACION AURICULAR.
- FLUTTER AURICULAR .
- TSVP
 BRADICARDIAS :
- BRADICARDIA SINUSAL.
- ENFERMEDAD DEL NODO: Sind. Bradi - Taqui
- BLOQUEOS A-V
 TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES :
- TAQUICARDIA VENTRICULAR .
- FIBRILACION VENTRICULAR .

TRANSTORNOS DEL AUTOMATISMO
NORMAL
 La actividad automática es normal en el nodo
sinusal y en las fibras de Purkinje ( potencial – 70
mV a – 90 mV .
 Este automatismo puede ser suprimido por
sobreestimulacion .Ejemplo : taquicardia sinusal ,
ritmos idioventriculares acelerados ,taquicardia
ventricular monomorfa repetitiva .
 Un aumento de la despolarización de la fase 4
provocaria este tipo de arritmias .

TAQUICARDIA SINUSAL
 Aumento de la actividad simpática como
respuesta fisiológica a las necesidades del
organismo .
 La estimulación simpática máxima aumenta la
frecuencia cardiaca por el nodo sinusal hasta 200
latidos por minuto .
 El PRI es mas corto ( < 0.12” )

MECANISMOS DE RE- ENTRADA :
 En un circuito de re-entrada se da origen
a regiones eléctricamente paralelas pero
separadas y con velocidad de conducción
diferentes .
 Es el mecanismo mas frecuente .
 Ejemplo de taquiarritmias de reentrada es
el síndrome de Wolf – Parkinson – White
(WPW) que se caracteriza por la
existencia de una vía A – V accesoria .
Cuando parte del ventrículo se “pre –
excita” sobre esta vía accesoria en lugar
de hacerlo en la vía del nodo AV , el EKG
muestra un acortamiento del PRI y un
QRS ancho con la onda saliente Delta .

EVALUACION DE ARRITMIAS :
 EKG de 12 derivaciones .
 EKG ambulatorio de 24 – 72 horas
( Holter ).
 EKG de ejercicio ( ergometria ).
 Estudio electrofisiologico .
 Monitorización transtelefonica .

ARRITMIA CON QRS ESTRECHO:
 La despolarización de los ventrículos es
normal sobre los tejidos de conduccion
especializados .
 La arritmia se origina en o por encima del
nodo Aurícula – ventricular .

ARRITMIA CON QRS ANCHO :
 La activación ventricular no es normal
sobre los tejidos de conduccion
especializados del corazón .
 La arritmia se origina por debajo del nodo
Aurícula – ventricular , o una TSV con
conduccion aberrante .

 Hay complejo QRS
normal?
PREGUNTA No. 1

Si el QRS no es normal ...
 FIBRILACION VENTRICULAR
 TAQUICARDIA VENTRICULAR
 ASISTOLIA
FIBRILACION VENTRICULAR

ASISTOLIA
TAQUICARDIA DE COMPLEJOS ANCHOS

Pregunta No. 2: Hay onda p
normal?
 Si NO hay onda p normal,
tengo 2 opciones :
– FIBRILACION AURICULAR
– FLUTTER AURICULAR

FIBRILACIÓN AURICULAR
FLUTTER AURICULAR

Pregunta No. 3: El intervalo PR
es normal ?
 Si el intervalo PR es normal pasar a
la pregunta No. 4
 Si el PR está prolongado, pensar en
 ... BLOQUEOS
AURICULOVENTRICULARES

BRADIARRITMIAS :
 Son importantes cuando el pcte. Es sintomático
con presincope ,sincope , disnea ,asfixia por bajo
gasto cardiaco.
 Causas : hipoxia ,hiperkalemia, IMA .
Cardiopatías , ICC , Tono para simpático
incrementado.
 Efecto de drogas: narcóticos ,benzodiazepinas ,
digoxina , B-bloqueadores ,propranolol ,
bloqueadores de canales de calcio .

BAV DE 2° GRADO TIPO
WENCKEBACH
 Los intervalos PR son progresivamente mas
largos hasta que una onda P no es seguida de un
complejo QRS . Luego del latido bloqueado ,se
reinicia el ciclo otra vez.
 La frecuencia ventricular es mas baja de lo
normal .
 El ritmo es irregular .El intervalo R-R es
progresivamente mas corto .
 El complejo QRS medira menos de 0.12” .

BLOQUEO AV DE SEGUNDO
GRADO MOBITZ I

BLOQUEO AV DE SEGUNDO
GRADO MOBITZ II

BAV DE 2° GRADO TIPO MOBITZ 2
 El PR es constante hasta que una onda P queda bloqueada
.
 El complejo QRS puede ser ancho .
 Puede existir 2 o mas ondas P bloquedas .
BAV DE 3 ° GRADO O COMPLETO
 Hay una disociacion total de los ritmos auriculares y
ventricular con una frecuencia ventricular menor a la
frecuancia auricular.
 Hay mas ondas P que complejos QRS .
 No hay PRI y las ondas P no guardan relacion con los
complejos QRS .
 El QRS puede ser normal o ancho > de 0.12” .

Pregunta No. 4
Cómo está la
frecuencia
cardiaca?

 FRECUENCIA LENTA (<60 LATIDOS POR
MINUTO):
BRADICARDIA
 FRECUENCIA RAPIDA (>100 LATIDOS POR
MINUTO):
TAQUICARDIA
 FRECUENCIA MUY RAPIDA (>150 LATIDOS
POR MINUTO) :
TAQUICARDIA
SUPRAVENTRICULAR

CONTRACCIONES AURICULARES
PREMATURAS

CONTRACCIONES PREMATURAS
DE LA UNIÓN

LATIDOS VENTRICULARES
PREMATUROS :
 No esta precedido por una P prematura .
 Se representa por un QRS ancho y anormal
.
 Esta seguido por una pausa compensadora.
 Un patrón de bigeminismo es cuando cada
latido normal es seguido por un LVP y con
un acoplamiento constante .
 Los LVP izquierdos son negativos y están
asociados a cardiopatía ; los LVP derechos
son positivos y se presenta en personas
con corazón normal.

LVP MULTIFORMES :
 Cuando los complejos QRS son de diferente
morfología en la misma derivación .
 También se denominan multifocales .

LVP induciendo FIBRILACION
VENTRICULAR :
 Los LVP aparecen tan precozmente que
interrumpen el pico de la onda T
precedente .
 El impulso es capaz de reentrar de forma
repetida dando lugar a una taquiarritimia o
taquicardia ventricular .
 Los LVP de R sobre T son muy peligrosos
. Pueden inducir Fibrilación Ventricular en
IMA, en hipopotasemia y en presencia de
un intervalo QT largo .

SISTEMA DE GRADUACION DE LOWN LVP
GRADO DESCRIPCION DE LVP
0 NINGUNO
1 MENOS DE 30/HORA
2 30 O MAS POR HORA
3 MULTIFORMES
4A DOS CONSECUTIVOS
4B TRES O MAS CONSECUTIVOS
5 R SOBRE T

TAQUIARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES
 Son producidas por la continua reentrada de un
impulso eléctrico dentro del miocardio auricular.
I. TAQUICARDIA AURICULAR PAROXISTICA :
- Un foco auricular irritable que descarga una
frecuencia rápida y regular entre 160 y 200
latidos por minuto .
- El foco esta fuera del nodo sinusal y la P es
de morfología anormal seguidas de un QRS
normal .

TAQUICARDIA AURICULAR PAROXISTICA

TV V/S TSVP CON ABERRANCIA
 Considerar Historia Clínica : antecedentes .
 Ver si hay disociación AV
 Morfología del complejo QRS : ver bloqueos de
rama .
 Ver el eje eléctrico : de acuerdo a hipertrofias o
bloqueos .
 Ver latidos de fusión .
 Ver latidos de captura .

MORFOLOGIA DEL QRS EN TV :
 Morfología monobásica de R en V1 .
 Presencia de rS y QS en V6 .
 Complejo QR equifasico en V1 o V6 .
 Desviación del eje a la izquierda .
 Duración del QRS > 0.14”.
 Concordancia de la dirección predominante de los
complejos precordiales QRS anchos . De V1 a V6 todos
negativos o positivos .
 Brugada : no hay RS en derivaciones precordiales .
 Si se presenta un RS ,el intervalo desde el inicio del QRS
hasta el punto mas bajo de S ,excede a 0.10”

AUSENCIA DE MORFOLOGIA RS
EN TODAS PRECORDIALES
EL INTERVALO RS ES MAYOR DE
100MS EN CUALQUIER PRECORDIAL
EXISTE DISOCIACION A – V
CRITERIOS MORFOLOGICOS EN
V1 Y V6
CRITERIOS DE BRUGADA PARA DIFERENCIAR
TAQUIARRITMIAS DE QRS ANCHO
SI NO
TV TSVP +
ABERRANCIA

MORFOLOGIA DEL QRS EN TSV CON
ABERRACION :
 Patrón trifásico rsR’ en derivación V1 .
 Patrón qRs en la derivación V6 .
 Patrón QRS ancho idéntico diagnosticado
previamente como una aberrancia .
 Onda P previa al complejo QRS anormal .

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR CON
BCRDHH ( QRS ANCHOS )

TAQUICARDIA DE QRS ESTRECHO:
ESTABILIDAD
HEMODINAMICA
INESTABLE
ESTABLE
EKG DE 12 DERIVACIONES
ANALISIS DE ONDA P
ONDA P
AUSENCIA
DE ONDA P
TAQUICARDIA
DE LA UNION
P IGUAL A
RITMO SINUSAL
T.SINUSAL
ONDA P DIFER.
DE P SINUSAL
P MULTIPLES
TAM
FIBRILACION
AURICULAR
FLUTTER
TSVP TAE
CARDIOVERSION
ELECTRICA

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
 FIBRILACION AURICULAR
 FLUTTER AURICULAR
 TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL
 TAQUICARDIA POR REENTRADA AV

FIBRILACION AURICULAR
 Se reconoce como una ondulacion irregular ,con un ritmo
ventricular irregularmente irregular .
 La actividad auricular es caotica y desordenada y por
consiguiente con ausencia de onda P .
 La frecuencia auricular es variable : 350 – 600 X’.
 Las ondas P son reemplazadas por ondas “ f ” .
 Es causado por :
- cardiopatia reumatica .
- cardiopatia isquemica .
- Cardiopatia hipertensiva.
- ICC de cualquier causa .
- Tirotoxicosis .

FA : OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
 CONTROL DE LA FRECUENCIA VENTRICULAR.
 CONVERSION A RITMO SINUSAL .
 PREVENCION DE LA RECURRENCIA.
 PREVENCION DE LA TROMBOEMBOLIA .

F. AURICULAR : TRATAMIENTO
HEMODINAMICAMENTE
ESTABLE
CONTROL DE FCV
BLOQUEADORES DEL
NODO AV
ANTICOAGULACION
CON WARFARINA
POR 3 SEMANAS
CARDIOVERSION
ELECTRICA
ETE . SI NO
HAY TROMBO
CARDIOVERSION
ELECTRICA
AMIODARONA
IBUTILIDE
PROPAFENO-
NA
DIGITAL
VERAPAMILO
FA > 48 HORAS. FA < 48 HORAS
SI
NO

FARMACOS PARA FA
ANTIARRITMICOS DOSIS
VERAPAMILO
5 – 10 MGR. EV EN BOLO
5 ug./Kg./ Min. en infusion
DILTIAZEM
0.25 mg./ Kg en Bolo .
0.35 mg./Kg. 2do. Bolo .
DESALANOSIDO C 0.8 – 1.2 mgrs.
AMIODARONA
5 mg/ Kg EV dosis de carga .
10 mgrs./ Kg. Infusion en 24
horas .
PROPAFENONA
150 mgrs. c/ 8 horas V.O.

PAUSA SINUSAL :
 Falla del nodo sinusal para generar un impulso a tiempo .
 Las pausas pueden durar por varios segundos y causar
sincope .
 La terapia definitiva requiere la implantación de un
marcapaso .
BLOQUEO CARDIACO DE 1° GRADO
 El PRI sera constante a lo largo del EKG y medira mas de
0.20” .
 La onda P es positiva y es conducida a un complejo QRS .
 El complejo QRS medira menos de 0.12” .

FLUTTER AURICULAR
 Es frecuente en cardiopatia isquemica y rara en
valvulopatia mitral .
 Se presenta en forma transitoria luego de la
cirugia cardiaca.
 Su patron tipico en “dientes de serrucho” u
ondas f se ven mejor en deflexiones negativas .
 Son positivas en V1 y V2 ; negativas en V5 y V6 .
 La frecuencia ventricular es mas lenta , va de 2:1
3:1 , 4:1 etc. Y es regularmente irregular .

FLUTTER : MANEJO
 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO :
A . Terminacion : Butilide 1 mgr. EV en 10 min.
Sotalol 1 mgr/ Kg. EV en 10’
Amiodarona 5 mgs./ Kg. EV en
10 minutos .
B . Prevencion y recurrencia : Clase I-A y clase IC
C . Prolongando el Periodo Refractario : Clase III
D . Control de FV : B – bloqueantes .
BCC.
Digital .
Amiodarona .

FLUTTER AURICULAR : MANEJO
 Cardioversion electrica sincronizada :
- Iniciar con 50 Joules .
 Control de FV con drogas que bloquean la
conduccion del nodo AV :
- Verapamilo : 5 – 10 mg. EV en bolo .
5 ug./ Kg / min. en infusion .
- Diltiazem : 0.25 mg / Kg. en bolo .
- Deslanosido C : 0.8 – 1.2 mgs.
- Amiodarona : 5 mg / Kg. En dosis de carga .
10 mg / Kg. En infusion .

ESTABLIDAD
HEMODINAMICA
MANIOBRAS VAGALES
ADENOSINA
VERAPAMILO
AMIODARONA
OXIGENOTERAPIA
SEDACION
CARDIOVERSION:
25 JOULES
SI
NO

FARMACOS DOSIS
MANIOBRA VAGAL SENO CAROTIDEO
ADENOSINA 6 – 12 MGR. EV EN BOLO
RAPIDO .
VERAPAMILO 5 – 10 MGR. EV EN BOLO
DILTIAZEM 0.25 MGR. / Kg. EN BOLO
TMTO. DEFINITIVO ABLACION :CATETER DE
RADIOFRECUENCIA .

TAQUICARDIA VENTRICULAR :
 Es una arritmia que amenaza la vida.
 Las torsades de pointes es una forma de TV.
 El ritmo es regular .
 Su frecuencia va desde 100 a 250 mgr.
 Hay ausencia de onda P o PRI .
 El QRS es ancho y cambia constantemente.
 Se origina en 3 o mas focos ectopicos e irritables
localizados en el ventriculo .

TV : tratamiento
 Evaluar ABCD
 Realizar RCP hasta tener desfibrilador.
 FT/TV en el desfibrilador ,cuando hay
inestabilidad hemodinámica .
 Oxigenoterapia , sedición con midazolam EV
 Cardioversion : 25 o 50 Joules .
 Cuando hay estabilidad hemodinámica usar :
 Lidocaina en bolo de 3mgr / Kg.
 Amiodarona : 5 mgr/ Kg. en bolo.

FV/TV SIN PULSO
DESFIBRILAR HASTA 3 VECES
PARA FV/TV (200-300-360 j)
RITMO LUEGO DE
3 PRIMEROS
SHOCKS
ADRENALINA
1 MG. C/ 3-5’
DESFIBRILAR
360 JOULES
RCP /TET
VEV
RETORNO A
LA CIRCULAC.
ESPONTANEA
PEA ASISTOLIA
FV/TV
PERSISTENTE
FARMACOS
DE BENEFICIO
PROBABLE
EVALUAR SIGNOS VITALES
SOPORTE DE VIA AEREA
SOPORTE VENTILATORIO
FARMACOS ADECUADOS
DAR GOLPE PRECORDIAL EN PARO CARDIACO CUANDO NO HAY
PULSO NI DESFIBRILADOR .
EPINEFRINA 2-5 MG.EN BOLO EV CADA 3 – 5 MINUTOS, CUANDO
FALLA EL PRIMER ESQUEMA .
DAR BICARBONATO DE SODIO 1 MG. / KG. ,CUANDO HAY
HIPERKALEMIA PRE- EXISTENTE .
LIDOCAINA EN BOLO DE 1.5 MGRS. /KG. HASTA 3 MG./K.
AMIODARONA 5 MGR. / KG. SULFATO DE MAGNESIO 1-2 MG.

FIBRILACION VENTRICULAR :
 No hay despolarización ventricular .
 No hay gasto cardiaco .
 Múltiples focos irritables en los ventrículos que
generan impulsos caóticos e incoordinados .
 El ritmo es irregular .
 La FV gruesa indica reciente inicio y es
rápidamente corregida por desfibrinación.
 La FV fina que llega a asistolia con frecuencia ,
significa de mayor tiempo de inicio y la
resucitación es mas difícil .

FV :TRATAMIENTO
 Hay que desfibrilar 03 veces seguidas , y luego
aplicar RCP y manejo de la via aerea ,
 Si persiste la arritmia , colocar TET .
 Administrar epinefrina 1mg. Cada 3-5 minutos ev.
 Continuar RCP basica y avanzada .
 Desfibrilar hasta 360 Joules .

Hay QRS normal?
Hay onda p normal?
El intervalo PR es normal ?
Cómo está la frecuencia  ?
RITMO SINUSAL NORMAL
-FV
-TV
-ASISTOLIA
-FA
-FLUTTER AURICULAR
-BLOQUEOS AV
-TAQUICARDIAS
-BRADICARDIAS
-TSVP
NO
NO
NO
NO
SI
SI
SI
SI

 HORA DE EVALUAR
LOS
CONOCIMIENTOS
ADQUIRIDOS!!!

ARRITMIAS EN RCP.ppt

More Related Content

Similar to ARRITMIAS EN RCP.ppt

Recently uploaded

ARRITMIAS EN RCP.ppt