Arritmias Cardiacas

Arritmias Cardiacas

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  ARRITMIAS CARDIACAS UNIVERSIDADLATINOAMERICANA ODONTOLOGÍA EDGAR ERNESTO VILLALOBOS DIAZ
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  ¿QUE ES UNAARRITMIA CARDÍACA? UNA ARRITMIA CARDIACA ES UNA VARIACIÓN DEL RITMO NORMAL DEL LATIDO CARDÍACO, POR TRASTORNOS DEL PROPIO RITMO, DE LA FRECUENCIA O DE LA CONDUCCIÓN CARDIACA. PUEDE APARECER EN INDIVIDUOS SANOS O CON DIVERSAS PATOLOGÍAS CARDIOVASCULARES.
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  Las arritmias cardíacasafectan a un porcentaje significativo de la población que solicita tratamiento dental. Los individuos que requieren este tipo de tratamiento pueden presentar diversas formas de arritmias cardíacas, algunas de las cuales son de escasa importancia para el paciente o el odontólogo.
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  Sin embargo, muchaspueden producir síntomas y algunas incluso pueden poner en peligro la vida, entre ellas las arritmias secundarias a la ansiedad (como las asociadas con la asistencia dental).
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  Las arritmiascardíacas pueden aparecer en individuos sanos, en pacientes con diversos tratamientos farmacológicos y en sujetos con ciertas patologías cardiovasculares u otras enfermedades sistémicas. Las arritmias pueden ser asintomáticas e incluso letales.
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  CAUSAS GENERALES DEARRITMIAS CARDÍACAS
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  Patología cardiovascular primariaTrastornos pulmonares Trastornos autonómicos Enfermedades sistémicas Efectos secundarios farmacológicos Desequilibrios electrolíticos
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  ETIOLOGÍA El marcapasosfundamental del corazón es el nodo sinoauricular (SA), que es una estructura semilunar de 9 a 15 mm de longitud, localizada en la entrada de la vena cava superior a la aurícula derecha. El nodo SA regula el funcionamiento de las aurículas y origina la onda P del electrocardiograma (ECG).
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  Los impulsos generadospor el nodo SA producen un ritmo normal de 60 a 100 latidos por minuto. Existen marcapasos secundarios auriculares, auriculoventriculares (AV) y ventriculares de escape.
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  El impulso generadopor el nodo SA suele conducirse por el orden siguiente: nodo SA nodo AV haz de His ramas del haz red subendocárdiaca de purkinje
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  El trazo dela derecha muestra el conjunto de la actividad cardiaca en cada latido como consecuencia de la despolarización del nodo sinusal así como la correspondiente onda ECG registrada en la derivación II. 
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  La actividad eléctricacardiaca se origina en el nodo sinusal. El impulso es transmitido rápidamente a lo largo del atrio derecho hasta alcanzar el nodo aurículo-ventricular.  Esto genera la onda P.
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  área del músculoventricular que se despolariza en primer lugar, es el septum interventricular, que lo hace de izquierda a derecha. Esto genera la onda Q.
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  Seguidamente se despolarizala masa muscular de ambos ventrículos, haciéndolo desde la superficie endocárdica hacia la epicárdica.   Esto genera la onda R.
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  Una pequeña masaventricular es despolarizada tardíamente. Esto genera la onda S.
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  Finalmente, la masamuscular se repolariza, lo que genera la onda T.
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  El impulso viajalentamente  a través del nodo AV, tras lo cual la próxima estructura en despolarizarse es el Haz de His seguida de las dos ramas de la red de Purkinje, hasta que por último lo hace el músculo ventricular.
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  FISIOPATOLOGÍA Y COMPLICACIONESLas arritmias pueden ser asintomáticas y no causar alteraciones hemodinámicas. Sin embargo, algunas pueden afectar al gasto cardiaco por: producir un flujo insuficiente por la disminución de la frecuencia cardíaca Reducir el flujo por un tiempo de llenado diastólico insuficiente, debido a la frecuencia cardíaca rápida Disminuir el flujo por alteración de la activación AV, con efecto directo sobre la función ventricular.
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  EXTRASÍSTOLES AURICULARES Losimpulsos prematuros surgidos en focos ectópicos en cualquier porción de la aurícula pueden producir extrasístoles auriculares. Son frecuentes en patologías asociadas con disfunción auricular, como la insuficiencia cardíaca congestiva.
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  EXTRASÍSTOLES AURICULOVENTRICULARES Lasextrasístoles AV son menos frecuentes que las extrasístoles auriculares o ventriculares. Sus impulsos pueden extenderse hacia las aurículas o los ventrículos. Cuando aparecen, debe sospecharse intoxicación digitálica.
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  EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES Lasextrasístoles ventriculares son la forma más frecuente de arritmia , con o sin cardiopatía. Más de 6 extrasístoles ventriculares por minuto indican inestabilidad cardíaca.
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  BRADICARDIA SINUSAL Labradicardia se define como una frecuencia sinusal inferior a 60 latidos por minuto. Es un hallazgo normal en adultos sanos y atletas entrenados. La bradicardia puede ser secundaria a medicaciones.
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  TAQUICARDIA SINUSAL Sedefine la taquicardia sinusal como una frecuencia sinusal mayor de 100 latidos por minuto. Generalmente se debe a una respuesta fisiológica al ejercicio, la ansiedad, el estrés y las emociones. Son causas farmacológicas de taquicardia sinusal la atropina, la adrenalina, la nicotina y la cafeína. Las causas patológicas son la fiebre, la hipoxia, las infecciones, la anemia y el hipertiroidismo.
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  TAQUICARDIA AURICULAR Enla taquicardia auricular, los impulsos ectópicos pueden provocar frecuencias auriculares de 150 a 200 latidos por minuto. Se observa también taquicardia auricular en algunos casos de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, patología auricular avanzada, infarto de miocardio agudo, neumonía e intoxicaciones farmacológicas (alcohol, catecolaminas).
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  FLÚTER AURICULAR Una frecuencia auricular regular muy rápida, de 220 a 360 latidos por minuto, se define como flúter auricular. FIBRILACIÓN AURICULAR La fibrilación auricular se caracteriza por una frecuencia auricular extremadamente rápida, de 400 a 650 latidos por minuto
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  TAQUICARDIA VENTRICULAR Lataquicardia ventricular se define como tres o más latidos ventriculares ectópicos a una frecuencia de 100 latidos por minuto o superior. Esta arritmia afecta casi siempre a corazones enfermos. Raramente se observa en adultos jóvenes sanos.
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  PARO CARDÍACO Lasarritmias asociadas con el paro cardíaco son la fibrilación ventricular, la asistolia ventricular y el ritmo agónico. Todas ellas son arritmias letales que requieren tratamiento inmediato para que el paciente sobreviva.
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  FIBRILACIÓN VENTRICULARLa fibrilación ventricular se manifiesta por contracciones ventriculares muy rápidas pero ineficaces. Suele tratarse de una arritmia terminal, salvo que se administre tratamiento rápidamente. La fibrilación ventricular es rara en jóvenes sanos.
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  ASISTOLIA VENTRICULAR Enla asistolia ventricular se produce una paralización del corazón, sin conducción de impulsos a los ventrículos (el ECG es un a línea plana) y sin actividad muscular.
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  RITMO AGÓNICO Enel ritmo agónico no existe contracción ventricular eficaz. A pesar de que se produce conducción de los impulsos, el ECG muestra complejos muy distorsionados, sin actividad mecánica alguna en los ventrículos.
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  TRATAMIENTO MÉDICO Eltratamiento de las arritmias cardíacas incluye: Medicación Marcapasos Cirugía o cardioversión
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  Las arritmias asintomáticasgeneralmente no requieren tratamiento. Las arritmias sintomáticas se tratan inicialmente, en general, con medicamentos. Las arritmias responderán de modo distinto a las distintas medicaciones según su tipo y grado de gravedad.
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  Las que noresponden a la medicación serán tratadas con un marcapasos. Si ni la medicación ni el marcapasos logran controlar la arritmia, puede intentarse la cirugía. La cardioversión está indicada en toda taquiarritmia con compromiso hemodinámico y/o vital. El paro cardíaco también se trata mediante cardioversión.
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  SIGNOS Y SÍNTOMASDE ARRITMIAS CARDÍACAS SIGNOS Frecuencia cardíaca lenta (menor de 60 latidos por minuto) Frecuencia cardíaca rápida (mayor de 100 latidos por minuto) Frecuencia cardíaca irregular SÍNTOMAS Palpitaciones Astenia Mareos Síncope Insuficiencia cardíaca congestiva Paro cardíaco
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  FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS Muchos fármacos antiarrítmicos presentan un índice tóxico/terapéutico muy estrecho; por tanto, la dosificación para un paciente dado debe ser individualizada. La determinación de los niveles plasmáticos del fármaco suele ser parte importante del tratamiento.
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  En el controlde las arritmias se emplean los siguientes fármacos: Digoxina Quinidina Procanaimida Sotalol Propranolol Disopiramida Lidocaína Verapamilo Warfarina
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  DIGOXINA La digoxinamejora la eficacia mecánica del miocardio al enlentecer la conducción en el nodo AV, prolongando el período refractario en el nodo AV y disminuyéndolo en el tejido auricular. Estos efectos son útiles en el tratamiento de taquicardias supraventriculares, flúter auricular y fibrilación auricular. La digoxina y la digital se usan también como antiarrítmicos. La dosis óptima de digoxina varía de un paciente a otro. No obstante, la mayoría de los médicos prescriben entre 0,125 y 0,50 mg/día. Se ha comprobado que son eficaces incluso concentraciones séricas tan bajas como 0,4 ng/ml; por tanto, la determinación de la concentración de digoxina debe emplearse fundamentalmente para evitar la toxicidad. Las concentraciones de 2,0 ng/ml o inferiores suelen tolerarse bien. Los efectos secundarios más frecuentes de la digital son arritmias cardíacas, alteraciones de la conducción y trastornos digestivos. La hipopotasemia, la hipomagnesemia y/o la insuficiencia renal aumentan en gran medida el riesgo de toxicidad.
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  QUINIDINA La quinidinadeprime el automatismo en localizaciones anómalas o ectópicas. También eleva el umbral de excitabilidad de la aurícula y el ventrículo, frena la conducción (excepto en el nodo AV, donde la aumenta) y prolonga el período refractario. Suele ser eficaz en el tratamiento de diversas arritmias supraventriculares y ventriculares, entre ellas las extrasístoles auriculares y ventriculares, el flúter auricular y la fibrilación auricular. Los pacientes suelen recibir tratamiento con digital antes de comenzar con la quinidina. La quinidina no suele emplearse en pacientes con bloqueo AV de segundo grado o completo, ni con insuficiencia cardíaca congestiva. Los efectos adversos de la quinidina son diarrea, náuseas, vómitos, tinnitus, hipoacusia, vértigo y trombocitopenia; ocasionalmente puede precipitar una taquicardia o fibrilación ventricular.
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  PROCAINAMIDA Lasindicaciones de la procainamida son las mismas que las de la quinidina, salvo que la procainamida es más eficaz en el tratamiento de arritmias ventriculares que auriculares. Los efectos tóxicos son náuseas, vómitos, raramente diarrea y, en alrededor del 20 al 25% de los pacientes, un síndrome similar al lupus eritematoso sistémico que respeta el encéfalo y el riñón.
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  SOTALOL El sotaloles un beta-bloqueante no selectivo que alarga el potencial de acción en las fibras miocárdicas, sin modificar la conducción, y que se emplea en el tratamiento de las extrasístoles ventriculares (ESV) y otras arritmias ventriculares. El sotalol parece tolerarse mejor que los bloqueantes de los canales de sodio y produce los efectos secundarios habituales de los beta-bloqueantes, como astenia, bradicardia y disnea. Puede presentar efectos aditivos con otros fármacos que prolonguen el intervalo QT, como la terfenadina o el astemizol.
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  PROPANOLOL El propranolol es un beta-bloqueante no selectivo que enlentece la conducción y prolonga el período refractario en el nodo AV; por tanto, es útil en diversas arritmias supraventriculares. Su efecto es mediado, también, por el bloqueo de la acción estimuladora beta-adrenérgica de las catecolaminas sobre el corazón. El propranolol se usa, junto con la digoxina, para frenar la respuesta ventricular en pacientes con fibrilacion auricular. También se emplea en arritmias asociadas con hipertiroidismo, ejercicio y prolapso de la válvula mitral. El propranolol puede provocar hipotensión severa en algunos pacientes y causar vasoconstricción pulmonar en pacientes con asma o patología pulmonar obstructiva. Debe evitarse la suspensión brusca del fármaco en pacientes con cardiopatía isquémica, como angina e infarto de miocardio, ya que puede desencadenar arritmias severas.
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  DISOPIRAMIDA Lasacciones de la disopiramida son similares a las de la quinidina; sin embargo, se han observado efectos secundarios anticolinérgicos llamativos, como boca seca, visión borrosa, estreñimiento y tenesmo urinario. Debe usarse con precaución en pacientes con hipertrofia prostática o insuficiencia cardíaca congestiva, así como en ancianos con isquemia miocárdica significativa. La disopiramida está contraindicada en los pacientes con glaucoma.
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  LIDOCAÍNA La lidocaínase emplea fundamentalmente en el tratamiento urgente de los pacientes con arritmias ventriculares graves. Es eficaz para suprimir impulsos de reentrada ventricular y apenas actúa sobre los tejidos auriculares. Sus efectos secundarios son mareo, parestesias, confusión, temblor muscular y convulsiones.
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  VERAPAMILO El verapamiloes un antiarrítmico que actúa interfiriendo el paso de calcio a través de los denominados canales lentos. Es el fármaco de elección en las taquicardias paroxísticas de la unión AV. El verapamilo no se emplea junto con propranolol, disopiramida o quinidina. Puede producir bloqueo cardíaco en pacientes con alteraciones subyacentes en el nodo AV.
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  WARFARINA Lawarfarina sódica es un fármaco complementario que se emplea en los pacientes con arritmias cardíacas para prevenir las trombosis. Interfiere con los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K (Il, VII, IX, X). Es especialmente útil en pacientes con fibrilación auricular.
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  MARCAPASOS Un sistemade marcapasos consiste en un generador que produce un impulso eléctrico que es transmitido por un cable a un electrodo situado en contacto con el tejido endocárdico o miocárdico. Existen diversos sistemas de marcapasos. Por ejemplo, pueden estimularse la aurícula y/o el ventrículo; los cables pueden ser transvenosos o mediastínicos; existen generadores de impulsos a demanda, asincrónicos o programables; y pueden colocarse electrodos activos o pasivos. Los marcapasos son útiles en el tratamiento de diversas alteraciones del sistema de conducción: bradicardia sinusal sintomática, bloqueo AV sintomático y taquiarritmias refractarias al tratamiento farmacológico.
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  El sistema demarcapasos más empleado actualmente es el marcapasos ventricular a demanda con un generador de litio y cables transvenosos. Este marcapasos posee un circuito sensor que puede detectar el latido natural del paciente y evitar la descarga de impulsos competitivos. Además, existen marcapasos bicamerales capaces de percibir y estimular ambas aurículas y ambos ventrículos. Las unidades más modernas contienen circuitos de programación, memoria y telemetría.
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  Se ha desarrolladoun código de clasificación de los distintos marcapasos. El código muestra qué cámara es estimulada, qué cámara es percibida y el tipo de respuesta. También indica las funciones programables (p. ej., modificación de la frecuencia) y el sistema empleado según las taquiarritmias detectadas, en los marcapasos más complejos. El marcapasos más utilizado actualmente es el de código VVI, lo cual significa que estimula el ventrículo, lo percibe y es inhibido por la propia actividad ventricular del paciente.
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  Para detectar elmovimiento del paciente se emplea un cristal piezoeléctrico unido a la superficie interna del generador de impulsos. El aumento de actividad produce un aumento de la frecuencia del marcapasos. Los marcapasos pueden producir algunos efectos secundarios. La infección en la zona del generador y la trombosis de los cables o electrodos son raras, pero pueden darse. Si se pierde el aislamiento del cable o se rota el generador, puede estimularse el músculo esquelético. En raros casos se producen quemaduras miocárdicas. Algunos pacientes se deprimen y se han descrito intentos de suicidio.
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  Las interferencias electromagnéticasde señales eléctricas no cardíacas pueden alterar temporalmente el funcionamiento de un marcapasos. Esto se debe a que remedan la frecuencia de los latidos espontáneos, con inhibición inadecuada del marcapasos. Son ejemplos de ellos la transmisión a partir de aparatos de televisión, radio y radar de alta energía, o soldadura por arco. Otras señales eléctricas pueden producir el paso del marcapasos a un modo de transmisión de frecuencia fija.
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  Se ha reforzadola protección interna de los nuevos generadores para minimizar los efectos adversos de las interferencias electromagnéticas. Estas unidades están protegidas actualmente de los efectos adversos de las señales de los hornos microondas. No obstante, todavía pueden surgir problemas, especialmente con los marcapasos bicamerales.
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  FUENTES DE INTERFERENCIAELECTROMAGNÉTICA CON EL FUNCIONAMIENTO DE LOS MARCAPASOS Aparato de televisión Transmisor de radio Transmisor de radar Soldadura de arco Horno microondas Unidad de diatermia Unidad de bisturí eléctrico Motor de barco o automóvil Cualquier motor eléctrico Cavitrón Analizador de pulpa electrónico
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  Algunos pacientes confibrilación ventricular o taquicardias ventriculares inestables son candidatos a que se les implante un desfibrilador-cardioversor implantable automático (DCIA). El DCIA es un sistema diagnóstico-terapéutico autosuficiente que monitoriza el corazón y, cuando detecta una fibrilación o taquicardia ventricular, suministra un choque eléctrico corrector para restaurar el ritmo normal. En 1996 existían más de 100.000 pacientes en el mundo portadores de DCIA. El DCIA tiene una fiabilidad del 99% en la detección de fibrilación ventricular y del 98% en la detección de taquicardias ventriculares. Su eficacia de conversión es excelente. Normalmente una descarga de 25 julios (J) convierte la arritmia. La American Heart Association (ARA) no recomienda profilaxis antibiótica en pacientes con marcapasos o DCIA.
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  COMPONENTES DE UNMARCAPASOS Generador: a demanda, asincrónico Cables: transvenoso, transmediastínico Electrodo: activo, pasivo
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  CARDIOVERSIÓN Es unmétodo para devolver los latidos rápidos del corazón de nuevo a la normalidad y se utiliza en personas que tengan problemas del ritmo cardíaco (arritmias), los cuales pueden hacer que el corazón palpite demasiado rápido.
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  CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA Lacardioversión eléctrica utiliza un dispositivo que se puede colocar dentro (interno) o por fuera (externo) del cuerpo. La cardioversión externa a menudo se realiza durante una situación de emergencia, utilizando un dispositivo denominado desfibrilador. Cuando las paletas del desfibrilador se colocan en el pecho, se aplica una descarga al corazón, la cual hace que la frecuencia cardíaca retorne a un ritmo normal.
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  CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA Lacardioversión se puede llevar a cabo utilizando medicamentos que se toman por vía oral o se administran a través de una vía intravenosa. Una cardioversión exitosa puede tomar desde algunos minutos hasta días. Si la cardioversión farmacológica se hace en el hospital, la frecuencia cardíaca se revisará regularmente. Aunque es poco común, la cardioversión con el uso de medicamentos se puede hacer por fuera del hospital, pero requiere de un seguimiento minucioso por parte de un cardiólogo. Al igual que sucede con la cardioversión eléctrica, se pueden administrar anticoagulantes para evitar que los coágulos viajen al corazón.
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  TRATAMIENTO DENTAL CONSIDERACIONES MÉDICAS El estrés asociado con el tratamiento dental o la administración de una cantidad excesiva de adrenalina pueden producir arritmias cardíacas potencialmente letales en pacientes susceptibles. Los pacientes con una arritmia previa son de riesgo en odontología. Además, existe el riesgo de que los pacientes desarrollen una arritmia en la consulta del odontólogo si no son identificados y no se toman medidas para minimizar las situ abones estresantes que puedan desencadenada.
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  Otros pacientes puedensufrir arritmias controladas con fármacos o con un marcapasos, pero requerirán una vigilancia especial al recibir tratamiento dental. La clave del tratamiento dental de los pacientes propensos a desarrollar arritmias cardíacas y de aquellos con arritmias previas es la identificación y la prevención. No obstante, incluso en las mejores circunstancias un paciente puede desarrollar una arritmia que requiera tratamiento Inmediato.
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  PREVENCIÓN DE COMPLICACIONESMÉDICAS Lo más importante es identificar a los pacientes con arritmias preexistentes y con tendencia a desarrollarlas. El odontólogo debe conocer los antecedentes médicos y valorar las constantes vitales (pulso [frecuencia y ritmo], presión arterial, frecuencia respiratoria) en todo paciente que solicite tratamiento dental. Los pacientes con antecedentes de palpitaciones, mareos, angina, disnea y/o síncopes pueden sufrir arritmias cardíacas y deben ser estudiados por un médico antes de recibir el tratamiento dental. Los pacientes con ritmo cardíaco irregular, con o sin síntomas, deben ser remitidos para valoración médica. Los ancianos con frecuencia cardíaca regular pero que varía con la respiración también deben ser sometidos a estudios para descartar posibles arritmias sinusales y enfermedad del seno.
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  Los pacientes conantecedentes de cardiopatías significativas, enfermedades tiroideas o enfermedad pulmonar crónica deben ser enviados a estudio médico y valoración de su situación actual y del riesgo a desarrollar arritmias cardíacas. Además, los pacientes con medicación antiarrítmica o con marcapasos deben ser identificados, a partir de la historia clínica, y remitidos al médico, de nuevo, para establecer su estado actual. Varios estudios recientes han descrito el uso de una unidad de ECG de 3 derivaciones, ViTel III, para descartar arritmias en pacientes de odontología.
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  El sistema consisteen una unidad de ECG portátil (ViTel III) que emplea las derivaciones I, II Y III (las derivaciones estándar de los miembros del electrocardiograma de 12 derivaciones). La colocación de los electrodos es la habitual, en antebrazo derecho, antebrazo izquierdo y pierna derecha o izquierda. El uso de estas tres localizaciones permite realizar la prueba sin que el paciente se desvista. El ViTel III puede registrar 60 segundos de ECG de un solo canal o 60 segundos de ECG de triple canal (con tres intervalos de 20 segundos); cada uno de ellos proporciona un vector (ángulo) diferente para visualizar el funcionamiento eléctrico del corazón. La monitorización con ECG de tres derivaciones se ha usado durante varios años y, al compararla con el sistema estándar de 12 derivaciones, su fiabilidad es superior al 90%.
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  Antes de realizarseel ECG, se pide al paciente que complete un cuestionario cardiológico (CC). Una o más respuestas positivas se interpretan como un aumento del riesgo de arritmia. Una vez realizado el ECG, se transmite telefónicamente a un servicio de procesamiento localizado en la central de control de EquiMed en Plymouth, Minnesota. El ECG transmitido es interpretado por un técnico sanitario especializado en la valoración de registros cardíacos y con posibilidad de consultar a un cardiólogo. La lectura de la tira de ECG incluye datos numéricos sobre frecuencia cardíaca, frecuencia del pulso, anchura del QRS, intervalo QT y la clasificación de cualquier arritmia observada según su origen o naturaleza.
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  Las interpretaciones delas arritmias se pueden agrupar en tres clasificaciones: La columna I recoge las que se consideran leves y que no necesitan seguimiento, a no ser que el enfermo se halle sintomático. La columna 1I recoge las que pueden ser graves y requieren más estudios. La columna III recoge las graves y potencialmente letales. Esta información se comunica al odontólogo remitente, seguida de un informe escrito que se guardará junto a la historia dental del paciente.
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  En un estudiocon más de 10.000 pacientes, en torno al 4% presentaban arritmias de tipo II o III. Se trata de una cifra bastante alta, lo que hace aconsejable la detección selectiva en la consulta del odontólogo. Los pacientes dentales parecen receptivos a esta actividad. Las arritmias fueron más frecuentes en pacientes con CC positivo, mayores de 60 años y varones. Los pacientes en los que se hallaron arritmias significativas fueron remitidos para estudio médico. El odontólogo puede prevenir muchas urgencias médicas relacionadas con arritmias si es consciente de cuáles son los pacientes de alto riesgo y toma las precauciones oportunas durante el tratamiento dental.
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  l. Reducirla ansiedad del paciente. Cualquier incremento del tono simpático puede precipitar una arritmia. Puede emplearse premedicación con 5 mg de diazepam la noche anterior y 5 mg antes de la cita. Puede administrarse óxido nitroso inhalado. Lo más importante es el trato abierto y sincero del paciente, explicando lo que se va a hacer. Estas precauciones son:
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  2. Evitaral máximo las situaciones estresantes. Hay que prevenir o reducir al mínimo la exacerbación de una cardiopatía aterosclerótica, una cardiopatía isquémica o una insuficiencia cardíaca congestiva, que podría desencadenar arritmias significativas.
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  3. Evitarel exceso de agentes vasoconstrictores. Al mismo tiempo, sin embargo, está indicado el uso de una concentración adecuada de vasoconstrictores en el anestésico local. La necesidad de lograr una anestesia local profunda y hemostasia compensa el pequeñísimo riesgo de estos agentes a bajas dosis (p. ej., adrenalina al 1: 100.000).
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  4. Evitarla anestesia general. Los pacientes susceptibles de desarrollar arritmias cardíacas significativas no deben recibir anestesia general en la consulta dental.
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  5. Tenerprecaución al emplear equipos eléctricos. En la consulta médica de los pacientes con marcapasos debe establecerse el riesgo de interferencia electromagnética entre éste y el equipo eléctrico empleado en odontología. Los pacientes con un generador nuevo, bien recubierto, presentan un bajo riesgo. Sin embargo, los pacientes con mala cobertura pueden presentar riesgo de complicaciones por interferencias electromagnéticas. Los analizadores de pulpa, las sillas dentales motorizadas, los instrumentos manuales de correa y los escarificadores ultrasónicos pueden alterar el funcionamiento del marcapasos en pacientes con el generador mal protegido. Las unidades de electrocirugía pueden suponer un riesgo en todos los pacientes con marcapasos y su uso en estos sujetos está contraindicado.
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  6. Considerarel tipo de trastorno. Los pacientes con cardiopatía subyacente deben ser tratados según lo precise la naturaleza del problema cardíaco (p. ej., los susceptibles de endocarditis).
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  7. Reduciral mínimo los antibióticos profilácticos. Aunque los pacientes con marcapasos son potencialmente susceptibles de sufrir endocarditis infecciosa, la incidencia es muy baja; por tanto, en general no está indicada la profilaxis antibiótica y la American Heart Association no la recomienda. No obstante, es un tema que puede discutirse con el médico del paciente.
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  En los raroscasos en que se produzca una arritmia cardíaca potencialmente letal durante el tratamiento dental, el odontólogo y el personal deben estar preparados para actuar de inmediato
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  CONSIDERACIONES DEL PLANDE TRATAMIENTO Una vez identificados los pacientes que pueden padecer arritmias cardíacas y tomadas las medidas descritas, se puede realizar prácticamente cualquier técnica dental. Las intervenciones dentales complicadas deben dividirse en varias sesiones para no estresar en exceso al paciente. Algunos médicos recomiendan antibióticos profilácticos para proteger a todos los pacientes con marcapasos de infecciones secundarias a bacteriemias dentales transitorias. En general, sin embargo, apenas hay datos que apoyen la necesidad de antibioterapia profiláctica en estos casos.
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  Los pacientes confibrilación auricular se hallan con frecuencia en tratamiento con warfarina sódica para prevenir la trombosis auricular. En estos pacientes puede realizarse cirugía menor si el tiempo de protrombina es una o dos veces el normal (INR < 3,0), aunque debe valorarse cada caso antes de llevar a cabo intervenciones que causen hemorragia. Esto supone una consulta médica, una posible modificación de la dosis de warfarina sódica por el médico y una determinación del tiempo de protrombina para comprobar que la anticoagulación se halla dentro de límites aceptables.
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  El odontólogo yel personal deben estar preparados para enfrentarse a una arritmia cardíaca potencialmente letal en cualquier momento y con cualquier paciente.
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  COMPLICACIONES ORALES Lasúnicas complicaciones orales significativas observadas en los pacientes con arritmia son las debidas a los efectos secundarios de la medicación empleada para controlarla. La procainamida puede producir agranulocitosis secundaria a toxicidad farmacológica sobre la médula ósea .
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  La agranulocitosis puedecondicionar úlceras mucosas orales. En los pacientes en tratamiento con procainamida que desarrollan úlceras orales debe descartarse una posible supresión de la médula ósea. Se ha descrito también un síndrome seudolúpico atribuido a la procainamida en algunos pacientes. La quinidina puede producir una reacción similar, causando úlceras orales, La disopiramida, debido a sus efectos anticolinérgicos, puede producir xerostomía. Si la xerostomía es severa debe consultarse al médico por si pudiera emplearse otro antiarrítmico en vez de éste.
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  El propranolol puedeproducir supresión de la médula ósea, causando agranulocitosis y/o trombopenia. En estos pacientes pueden encontrarse úlceras orales y/o petequias.