fisiopatologia de las Arritmias Cardiacas.ppt

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• 1.
  DEFINICIONES PALPITACIONES  “Sensación de perturbacióndel latido cardiaco producida por alteración de la F.C., ritmo, G.C. ó la contractilidad. Es inespecífica” ARRITMIA CARDIACA  “Alteración del punto de origen o la frecuencia de generación cardiaca, o bien una alteración de la difusión ordenada del impulso a través del sistema de conducción”
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  SISTEMA EXCITO – CONDUCCIÓNCARDIACA Nódulo sinusal Nódulo A-V Haz de His
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  E.C.G. NORMAL
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  ARRITMIAS CARDIACAS Electrofisiología +40 +30 +20 +10 +-0 -10 -20 -30 -40 -50 -60 -70 -80 -90 0 1 2 3 4 mv Estímulo umbral Pendientede despolarización Potencial de reposo “Potencial de acción”
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  Fibra rápida Fibra lenta 0 1 2 3 0 1 2 34 0 - 45 - 90 0 -30 -60 TIPOS DE POTENCIAL DE ACCIÓN
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  +40 +30 +20 +10 +-0 -10 -20 -30 -40 -50 -60 -70 -80 -90 0 1 2 3 4 mv PRA Prr fsn PU PERIODOS REFRACTARIOS Pre =Periodo refractario efectivo P.R.A. = Periodo Refractario Absoluto Prr = Periodo refractario relativo Fsn = Fase supernormal PU = Potencial Umbral Pre
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  ARRITMIAS CARDIACAS MECANISMOS Trastornos enla conducción de impulsos Anomalías en la generación de impulsos Anomalías combinadas de las anteriores Fozzard HA The Heart and Cardiovascular System - N-Y- 1986
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  MECANISMO DE REENTRADA TRASTORNOSDE CONDUCCIÓN DE IMPULSOS (TPSV) 1 2 3 1.- Bloqueo unidireccional 2.- Propagación por vía alterna 3.- Reexcitación proximal
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  ARRITMIAS CARDIACAS MECANISMOS  TRASTORNOSEN LA GENERACIÓN DE IMPULSOS: Automatismo exagerado Automatismo deprimido Post-potenciales Fozzard HA The Heart and Cardiovascular system, N.Y, 1986
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  AUTOMATISMO CARDIACO Estimulantes  SNS: (fiebre, dolor, ansiedad, ejercicio)  Estados de GC (Hipertiroidismo, anemia, fístula AV)  ICC, hipoxia, tóxicos  Drogas, estados hipercatabólicos  Hipokalemia Depresores  Estimulantes del Sistema Nervioso parasimpático  Vagotonía  Hiperkalemia  Drogas
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  ARRITMIAS CARDIACAS ETIOLOGÍA  Degenerativos Infecciosos  Inflamatorios  Alteraciones Hidroelectrolíticas  Trastornos Neuroendócrinos  Isquémicos  Trastornos Gastrointestinales  Drogas y Tóxicos  Anemias  Trauma cardiaco y otros
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  PALPITACIONES Y ARRITMIAS Flip flop ocasional o “latidos fallidos”  Comienzo brusco, rápidas, regulares  Comienzo brusco, rápidas e irregulares  Comienzo gradual, regulares en esfuerzo  Relacionadas con fármacos  Con dolor torácico atípico e hiperventilación  Extrasístoles  T.S.V.  Fibrilación auricular paroxística  Taquicardia sinusal  Tabaco, café,té, cateco- laminas, horm. tiroidea  Ansiedad, prolapso de la válvula mitral Descripción de palpitaciones Diagnóstico posible
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  ARRITMIAS CARDIACAS TRASTORNOS HEMODINÁMICOS ANTERÓGRADOS  Disminución del G.C., y de la F.C.  Aumento de la R.V.S.  Oliguria, Shock  Síncope, desmayo  Paro Cardiaco  RETRÓGRADOS  VDFVI, PDFVI  PDFAI, PDFAI  Presión capilar pulmonar  Edema Agudo de Pulmón  Ins. Resp. Aguda
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  ARRITMIAS CARDIACAS OBJETIVOS MÉDICOS Detectar la causa subyacente de la arritmia  Situación clínica en la que aparece  Efecto psicológico y hemodinámico que produce Braunwald; Heart Disease, Saunders - 1988 -
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  ARRITMIAS CLASIFICACIÓN  Anomalías enla generación de impulsos (Bloqueos sino-auriculares, ventriculares, e intraventriculares)  Trastornos en la conducción de impulsos (Ritmos sino-auriculares, ectópicos y ventriculares)  Anomalías combinadas de las anteriores (Disociación A-V, y Sx. de pre – excitación)
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  ARRITMIAS CARDÍACAS
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  ARRITMIAS CARDIACAS BRADICARDIAS F.C. 60X’ Fisiológicas (Atletas, sueño, vagotónicos) Patológicas (HSA, IM, Hipotir. drogas, carotidea) Bradicardia Sinusal Asintomática Buen pronóstico Mod. Concepts Cardiovasc. Dis. 56 : 55, 1987
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  ARRITMIAS CARDIACAS TAQUICARDIA SINUSAL.CAUSAS Taquicardia Sinusal Estímulo Fisiológico (Ejercicio, ansiedad) Estado hipercinético Hipovolemia Insuf. Cardiaca Hipertiroidismo Angina de pecho Palpitaciones Frecuencia Cardiaca 100 - 160 X’ (P-QRS) Braundwald; Heart Disease, 1988 -
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  ARRITMIAS CARDIACAS EXTRASISTOLES AURICULARES- FISIOPATOLOGÍA Inicio en foco ectópico conducidos por N. A-V Extrasístoles Auriculares Estimulantes Enf. Cardiacas Enf. Pulmonares Normales cafeína alcohol Onda P prematura ectópica Revierte sin Tx. Activación ventricular No activación ventricular N. Engl. J. Med. 316:455, 1987 -
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  EXTRASISTOLES AURICULARES CRITERIOS EKGs.: Ocurretempranamente en el ciclo cardiaco Onda P ectópica, que difiere de la onda P sinusal El QRS es igual al QRS de un ciclo cardiaco normal
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  TAQUICARDIA AURICULAR PAROXISTICA CRITERIOSEKGs.:  El primer latido del ritmo es temprano  Las ondas P ectópicas son diferentes a las ondas P sinusales  El QRS es igual al del ritmo dominante  El intervalo PR es constante  La frecuencia ventricular es de 160 a 250 latidos/minuto
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  FLUTTER AURICULAR FISIOPATOLOGIA : Cardiopatía Valv.isquém. Normales (muy raro) Enfermedad Pulmonar TEP FLUTTER AURICULAR Arritmia inestable 250-350X’ Riesgo de embolia Bloqueo A.-V. 2 a 1 - 3 a 1 Ritmo Vent.Prom. 150 X´ Ritmo Auricular 300 X’ Cardiol. Clinics 1: 305, 1984 -
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  ALETEO AURICULAR CRITERIOS EKGs.: Las ondas F reemplazan a las ondas P con FC 250 - 350 X’  Respuesta ventricular regular, conducción constante e irregular si la relación de conducción es variable  QRS igual al QRS del ritmo dominante
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  FLUTER AURICULAR ORIENTACIÓN TERAPÉUTICA: Ondasdientes de sierra DII, DIII, AVF, V1 Grado de compromiso hemodinámico Reversibilidad de la arritmia Quinidina Cardioversión Marcapaso Aur. B. Bloqueadores Digital FLUTER AURICULAR Cardiol. Clinics 1: 305, 1984 -
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  FIBRILACIÓN AURICULAR HEMODINAMIA : Contracción auricular efectiva Volúmenes Sistólicos variables Llenados Diastólicos distintos Llenado ventricular Gasto Cardiaco Ondasf 350-500 X’ Respuesta ventricular 150 - 200 X’ Fibrilación auricular I.C.
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  FIBRILACIÓN AURICULAR CRITERIOS EKGs.: Ondas f multifocales reemplazan a las ondas P (FC 350 - 650 X’)  Respuesta ventricular irregularmente irregular (R-R varía constantemente)  QRS igual al QRS del ritmo dominante
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  FIBRILACIÓN AURICULAR TRATAMIENTO Frecuencia Ventricular (Digital) Fibrilación Auricular Bloqueadores BAdrenerg. Quinidina Eliminar causa de la Arritmia Cardioversión Bloqueadores Canales del Ca.
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  TAQUICARDIA DE LAUNIÓN CRITERIOS EKGs. Una onda P negativa temprana precede o sigue al QRS o no hay onda P discernible El QRS es igual al QRS del ritmo dominante La F.C. es de 60 a 160 latidos X’ en la TNP y 160 a 250 X’ en la TNNP
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  TAQUICARDIA NODAL PAROXÍSTICA YNO PAROXITICA Nódulo sinusal Nódulo de la Unión T.N. Automatismo del tejido de la Unión Despolarización Aur. y Vent. simultaneas Debida a intoxicación digital Miocardiop., valvulopatías FC 70-130X’ FC 160 – 250X’ TNNP TNP
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  TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR (T.P.S.V) Comienzoy final brusco Complica a Cardiopatías Palpitaciones mareos, disnea Taquicardia Paroxística Supraventricular Mecanismo reentrada en N.S. ó A.V. Automastimo Auricular Regular FC 150-230X’
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  TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR (TRATAMIENTO): ManiobrasVagales Interrumpe ciclo reentrada Enlentece conducción y tono vagal T.P.S.V. Vasopresores ( tono vagal) Digital (Enlentece conduc. Nodo AV) Clorhidrato Verapamil Cardioversión eléctrica Marcapasos Auricular
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  ARRITMIAS CARDÍACAS Taquicardia nodal
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  EXTRASISTOLES VENTRICULARES CRITERIOS EKGs.: Ocurretempranamente en el ciclo cardiaco No hay onda P ectópica. Onda P sinusal antes ó después del QRS no tiene relación QRS es ancho y grotesco (0.12” ó +) Conducción a través del miocardio es más lenta que la vía normal
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  ARRITMIAS CARDIACAS EXTRASISTOLES VENTRICULARES E.V. Cardiopatías (Valv.,isquém.) Miocardio- patías Edad, stress Tóxicos Bigeminismo Tri., cuadri. Unifocales Multifocales GC Leve o severo Automatismo ventricular aumentado Fenómeno - reentrada Mod. Concepts Cardiovasc. Dis. 56: 55 - 1987
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  TAQUICARDIA VENTRICULAR CRITERIOS EKGs: El primer latido del ritmo es temprano No hay ondas P ectópicas. Si el ritmo cardiaco es sinusal, las ondas P no son afectadas por la taquicardia El complejo QRS es ancho y grotesco La F.C. es de 100 a 250 lat. X’
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  TAQUICARDIA VENTRICULAR HEMODINAMIA yTx. Volumen Sistólico Contracción asincrónica ventricular Pérdida de la contracción auricular Taquicardia Ventricular Perfusión cerebral (mareo, síncope) Perfusión coronaria (Angina de pecho) Complejos QRS anchos, polimorfos; Tx. Cardioversión, lidocaina Mod. Concepts Cardiovasc. Dis., 56: 55. - 1987
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  FIBRILACIÓN VENTRICULAR CRITERIOS EKGs: Nopuede reconocerse actividad auricular No se reconocen complejos QRS El ritmo es muy irregular La frecuencia es de 150 a 500 latidos X’
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  ARRITMIAS CARDIACAS FIBRILACIÓN VENTRICULAR Escape rápido y repetitivo  Los mecanismos son el circuito de macro - reentrada y el movimiento circular  De focos ventriculares ectópicos multifocales de forma irregular  Frecuencia de 150 a 500 lat. X’  No hay eyección de sangre  Es sinónimo de paro cardiaco
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  ARRITMIAS CARDIACAS PARO SINUSALY BLOQUEO SINOAURICULAR Paro despolarización del nodo S.-A. Pausa súbita actividad eléctrica auricular Paro sinusal Bloqueo S.A. Inactivación Auricular Ritmo nodal Ritmo sinusal FC 40 - 60 X’ Mareo Síncope Mod Concepts Cardiovasc. Dis. 56: 55 - 1987
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  TRASTORNOS DE LACONDUCCIÓN BLOQUEO A – V (Causas) :  Isquemia miocárdica  Fármacos cardiodepresores (digital, BB, antiarrítmicos)  Enfermedades degenerativas (Enfermedad de Lev y Lenegre)  Enfermedades infecciosas e inflamatorias (Mal de Chagas, fiebre reumática, etc.)
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   Localización deltrastorno  Riesgo de progresar a BAV completo  Automatismo subsidiario o de escape  Patología de base BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR FACTORES CLÍNICOS Y PRONÓSTICOS:
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  ARRITMIAS ORIENTACIÓN TERAPÉUTICA  Midazolam5 mg IV lento  Cardioversión eléctrica a dosis inicial 25 J, si no hay respuesta, repetir a dosis progresivas de 50, 75, 100, 200 J.  Atropina 0,6 mg IV cada 5’ hasta 2 mg  Analgésico e im- plante de marca- pasos transcutá- neo (MT)  Si no hay MT apli- car isoproterenol 2 µg/minuto TAQUIARRITMIAS BRADIARRITMIAS
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