Tuberculosis
• Es unaenfermedad infectocontagiosa crónica,
causada Mycobacterium tuberculosis.
• Agente infeccioso : Bacilo de Koch
• Reservorio: hombre y ganado vacuna
• Fuente de infección pulmonar: secreciones
pulmonares. (flugge 8). Leche de Vacuno.
• Periodo de incuvacion: 4 a 12 semanas
• Periodo de transmisibilidad: durante todo el
tiempo que se eliminen bacilos vivos.
3.
Introducción
• Según datosdel PNCT, el numero total de
casos nuevos registrados en el año 2010 fue
de 2.172 con una tasa de incidencia de 33,7
por 100 mil habitantes.
4.
Generalidades
• En losniños la presentación de la TBC es muy
distinta de la presentación en los adultos. En
los primeros suele presentarse como una
primo infección tuberculosa de baja
contagiosidad, excepto si se presenta como
TBC miliar.
5.
Generalidades
• Se deberemarcar la diferencia entre la infección
tuberculosa y la enfermedad por tuberculosis.
• Una vez que el paciente inhala el bacilo se dice
que esta infectado aunque no ha desarrollado la
enfermedad.
• Si permanece asintomático se clasifica como
infectado por TBC.
• Por otro lado si presenta síntomas se dice que
tiene enfermedad por TBC.
Definiciones operacionales
TBC PULMONAR
•Caso Sospechoso o SR.. 15 dia
• Caso probable TBC… tto
• Caso confirmado de TBC.. BK
TBC MENINGEA
• Síntomas meningeos por 2 X 2 semanas con LCR alterado y/o
antecedente de contacto con BK
• Caso confirmado: aislamiento de BK en LCR
TBC EXTRAPULMONAR
• Caso sospechoso: sindrome febril prolongado con sintomas de
organos afecto.
• Caso confirmado: cultivo o baciloscopia positiva para BK
Prevención de latuberculosis
• El tratamiento de uno es la prevención de todos
• La Vacuna BCG (M. bovis vivos atenuados) o
bacilos de Calmette y Guerin 5.
• Promoción de la salud
• Control de contactos y quimioprofilaxis
(descartar la TBC activa)
– Niños menores de 5 años
– Inmunodeprimidos
13.
Prevención de laTBC
• Tratamiento oportuno y completo de los casos
de TBC pulmonar con BK (+)
• Vacuna BCG: suspensión de Mycobacterium
bovis vivos atenuados «bacilos de Calmette y
Guerin». Protege de la la Meningitis TBC y
Miliar en menores de 5 años.
• Control de contactos e inmunoprofilaxis
14.
Diagnostico de laTBC
• Manifestaciones clínicas
• Baciloscopia (a todo SR)
• Cultivo(Lowestein-jensen , Ogawa Kudoh)
– Se indica en pacientes sospechosos de TBC con baciloscopia negativa
persistente
– Para dx de TBC extrapulmonar
– Pacientes con TB-DR
– Todo niño con sospecha de TBC
Gene Xpert
pacientes con HIV
Paciente con abandono de tto.
Interfenron Alfa
15.
Diagnostico de laTBC
• Radiografia de Tórax: SR con BK – persistente
luego de 2 series de baciloscopia, TCB infantil,
Adolescentes en contacto con SR.
16.
TUBERCULOSIS
Criterios de StegenToledo
• Hallazgo de BK 7
• Granuloma 4
• PPD 3
• Contacto Epide 2
• Cuadro clinico sujestiv 2
• Rx sujes 2
– 2p no TBC
– 3-4 posible , amerita mas estudios
– 5-6 factible amerita tratamiento
17.
Indicaciones de quimioprofilaxis
•Contactos: menores de 5 años que no
presentan clínica ni radiologia: isoniacida 5
mg/kp/dia por 5 meses
• Personas inmunosuprimidas(HIV) con clínica ,
cultivos y rx negativos: isoniacida 10mg/kp/dia
por 12 meses
18.
Tratamiento
• Exposición sinevidencia de infección, ppd negativo,
clínica , rx negativo: profilaxis primaria(isoniacida
(10) por 8 semanas y continuar h/9 meses s/ ppd
• Infección latente: ppd positivo, sin clínica ni
radiología: profilaxis secundaria. Isoniacida(10) 9
meses
• Enfermedad tuberculosa: ppd positivo, clínica, rx, :
tratamiento. 2 meses de isoniacida, rifanpicina y
pirazinamida, luego 4 meses de ison-rifanp.
(etambutol)
Riesgo de propagaciónde la enfermedad
• Periodos de la vida durante los cuales la infección es
más probable:
– El primer año de vida
– 15 a 25 años
– La edad avanzada
• Los individuos infectados pueden adquirir
tuberculosis activa
– 3 – 4% el primer año después de la conversión
tuberculosa
– 5 – 15% después del año.
21.
Riesgo de propagaciónde la enfermedad
• Desnutrición
• <5años
• El Alcoholismo
• Falta de vivienda
• Personas privadas de libertad
• La insuficiencia renal
• VIH/SIDA
22.
Riesgo de propagaciónde la enfermedad
Incidencia/100.00
0 Habitantes
% Éxito de
Tratamiento
% Abandono
PPL 2439 82 9 3,1 0
Pob. Indígena 214 80 3 0,4 1,0
Población
marginada
Asunción y Central
52
Pob. Pobre y
Extrema Pobreza
24,2 83 3 2,3 0,4
POBLACION
VULNERABLE
TBPBk(+)
% TB-VIH % TB-MDR
23.
Diferencias con eladulto (i)
Existe discrepancia entre las formas de TB en
adultos y niños menores de 5-7 años
Niños mayores de 5-7 años:
– Localización más frecuente es la pulmonar,
– Formas cavitarias
– Baciloscopías de esputo positivas
24.
Diferencias con eladulto (ii)
Epidemiología
Presentación clínica
Rentabilidad de los elementos de diagnóstico
Tratamiento similar con posibilidad de utilizar solo
3 drogas en la fase inicial, debido a que los niños
presentan una menor carga bacilar
25.
Epidemiología
Foco de contagiofamiliar
Evolución natural de TB:
A. Un caso de TB sin tratamiento en un año
contagiará a 20 personas, de ellas 2 desarrollarán
la enfermedad (10%) y uno será BAAR +.
B. Los menores de 5 años tienen un probabilidad de
30-40% de desarrollar la enfermedad.
26.
Epidemiología
• Baciloscopía negativa
•Capacidad de contagio baja
• Siempre es reflejo de transmisión reciente
(búsqueda de caso índice)
• Representa entre un 9,6-11% de todos los casos
nuevos
27.
Epidemiología – TBen Paraguay
• Entre 2000 – 2009 fueron notificados 21.491
casos de tuberculosis
• 3163 (14,7%)fueron menores de 15 años
• Un promedio de 316 casos anuales
28.
Tuberculosis todas lasformas en niños/as < 15 años, indígenas
y no indígenas, Paraguay 2004-2009
29.
Frecuencia de laTB extrapulmonar en población indígena y
población general <15 años. Paraguay 2004 – 2009
TB
No indígena Indígena
n=889 % n=664 %
TB-extrapulmonar
115 12,9 85 12,8
TB meníngea
29 3.2 21 2.6*
*NS
Formas de presentaciónclínica
• Progresiva a una primo infección TB
• Frecuentemente diseminación hematógena
(miliar y meníngea) y linfática debido a la
inmadurez del sistema inmunológico
• 65-75% adenopatías intratorácicas, sobre todo
hiliares y mediastínicas
• TB pulmonar es la más común.
32.
Criterios clínicos
• Síntomasinespecíficos
• Clínica depende de la localización
• TB pulmonar es la presentación más común: tos
seca, sibilancias, disnea, sudores nocturnos y
pérdida o no ganancia de peso
• Eritema nodoso, conjuntivitis flictenular son
manifestaciones de primoinfección TB
33.
Infección en ellactante y niño
• Enfermedad con progresión local y
diseminación (enfermedad miliar – meníngea).
• Cuanto más joven el paciente, mayor es el
riesgo de enfermedad progresiva hasta los 5
años.
• Desde los 5 años hasta la pubertad existe una
resistencia relativa a la enfermedad
progresiva, no a la infección
34.
Infección en ellactante y niño
• Formas ganglionares
• Oseas
• Otros focos extra-pulmonares progresivos
• La TB pulmonar puede curar en forma
espontanea
• Alta frecuencia de recaída con Tuberculosis
cavitaria crónica en la adolescencia y edad
adulta joven.
35.
Infección en laadolescencia y adulto joven
• Similar a la forma infantil
• Neumonía de campos pulmonares inferiores,
adenitis hiliar, pero con menos calcificación
parenquimotasa e hiliar.
• En raras ocasiones puede haber un patrón
mixto: con características de la enfermedad
infantil y de la enfermedad crónica de los
adultos (lóbulos superiores)
Tuberculosis primaria enla Infancia
• El foco inicial de la TB pulmonar es más
frecuente en las zonas pulmonares
intermedias.
• En el momento de la conversión tuberculínica
se puede presentar fiebre y decaimiento.
Ocasionalmente acompañada de eritema
nudoso y queratoconjuntivitis.
• Las manifestaciones clínicas van a depender
de la edad del paciente.
38.
Tuberculosis primaria enla Infancia
• La linfadenitis regional en general es
asintomática en la infancia
• Puede comprimir los bronquios centrales y
producir tos o atelectasias de un segmento o
lóbulo
• Puede romperse en un bronquio, sembrar
distalmente y producir neumonía.
39.
Tuberculosis primaria enla Infancia
• En el lactante:
– Puede producir diseminación linfohemática
progresiva y meningitis.
– La progresión local de la neumonía inicial conduce
a una enfermedad primaria progresiva, que puede
se puede cavitar y propagar a través del árbol
bronquial o la sangre
40.
Tuberculosis primaria enla Infancia
• En niños de 4 a 15 años:
– Formas no progresivas
– Curación por involución
– Encapsulación
– Calcificación
41.
Tuberculosis pulmonar enadolescentes y
adultos
• Tuberculosis primaria después de la infancia:
– Puede aparecer sin signos o síntomas
– Puede producir un complejo primario típico
– Puede conducir a una TB pulmonar crónica típica sin
un complejo primario demostrable
– La presencia de ganglios hiliares o mediatinales ,
pueden constituir infección primaria, y pueden sufrir
caseificación, licuefacción y propagación
broncógena.
42.
Tuberculosis pulmonar enadolescentes y adultos
• Tuberculosis pulmonar post-primaria (tipo adulto)
– Es asimétrica y se caracteriza por caseificación
– Formación de cavidades y fibrosis
– Se inicia como un a neumonía en la cara posterior sub-apical de
un lóbulo superior
– La naturaleza progresiva de la TB pulmonar en el huésped
sensibilizado se debe a:
• La tendencia de los focos apicales a licuarse
• Las concentraciones enormes de microorganismos en las cavidades
pulmonares
• La propagación a través del árbol bronquial
43.
Tuberculosis de loslóbulos inferiores y
endobronquiales
• Describe 3 procesos diferentes:
– Neumonía progresiva de los lóbulos inferiores en individuos
de edad avanzada con infección reciente: lóbulos inferiores o
medios o segmentos anteriores de los lóbulos superiores
– Tuberculosis endobronquial, a menudo con consolidación
colapso parenquimatoso: habitual en TB de campos inferiores
– Tuberculosis que complica el SIDA: campos medios o
inferiores, ausencia de cavitación
44.
Tuberculosis pulmonar
• Síntomas:
–La TB pulmonar temprana es asintomática
– Tos y catarro por más de 15 días
– Síntomas inespecíficos: anorexia, fatiga, pérdida de
peso, sensaciones de escalofríos, fiebre vespertina y
sudores nocturnas
– Hemoptisis
– Dolor torácico
45.
Tuberculosis pulmonar
• Examenfísico:
– Inespecíficos
– Sub-estiman la extensión de la enfermedad
– Matidez con vibraciones vocales disminuidas:
cuando se presenta engrosamiento o derrame
pleural.
– Estertores
– Signos de consolidación
46.
Tuberculosis extra -pulmonar
• Se divide en 3 grupos:
– Focos mucosos superficiales debido a la
propagación de secreciones pulmonares infecciosas
a través del tracto respiratorio y gastrointestinal
– Focos establecidos por propagación continua
– Focos establecidos por propagación linfohemática
47.
Tuberculosis extra -pulmonar
• Tuberculosis miliar habitual (aguda): aparece poco
después de la primo infección en niños y adultos
jóvenes
• Tuberculosis miliar críptica y tuberculosis generalizada
(hemática crónica): asociada a la siembra no
progresiva e intermitente del torrente circulatorio
• Tuberculosis no reactiva: falta de granulomas, se
observan necrosis inespecíficas
48.
Tuberculosis extra -pulmonar
• Tuberculosis hepática primaria:
– Rara
– Puede presentarse como colangitis con fiebre
– Anomalías de la función hepática
– Diagnóstico: biopsia hepática
49.
Tuberculosis extra -pulmonar
• Tuberculosis del SNC:
– Meningitis: causado por la ruptura del tubérculo sub-
ependimario en el espacio subaracnoideo.
– En la infancia es un episodio post-primario temprano,
acompañándose de un complejo primario activo y
derrame pleural.
– La afección es más marcada en la base del encéfalo
– Se acompaña de vasculitis de arterias y venas produciendo
aneurismas, trombosis e infarto hemorrágico focal.
50.
Tuberculosis extra -pulmonar
• Tuberculosis del SNC – Meningitis:
– Pródromo: malestar general, cefalea intermitente y
fiebre leve
– Seguido de 2 a 3 semanas de cefalea, vómitos,
confusión, meningismo y signos neurológicos
focales.
– Fiebre: puede estar ausente
51.
Tuberculosis extra -pulmonar
• Tuberculosis del SNC – Meningitis:
– LCR:
• Recuento celular de 0 a 1500/mm3
• Predominio de linfocitos
• Proteínas con elevación moderada
• Hipoglucorraquia
52.
Tuberculosis extra -pulmonar
• Pleuresía tuberculosa:
– Pleuresía post-primaria temprana con derrame: en
general se presenta en adolescentes y adultos
jóvenes
– Pleuresía con derrame que complica tuberculosis
pulmonar crónica: en individuos de edad avanzada
– Pleuresía con derrame que complica tuberculosis
miliar: en 10 a 30% de los casos de TB miliar
53.
Tuberculosis extra -pulmonar
• Pericarditis tuberculosa:
– Causada por la extensión desde un foco contiguo de
infección, en general mediastínico, de los ganglios
hiliares, del pulmón, la columna vertebral o es
esternón.
– Inicio brusco o insidioso
– Síntomas de compromiso cardiovascular
– Tratamiento igual al de la TB pulmonar
54.
Tuberculosis extra -pulmonar
• Tuberculosis esquelética:
– Mal de Pott (espondilitis tuberculosa), 1/3 de los casos
afecta la columna lumbar, como resultado de focos
hemáticos pasados, enfermedad contigua o
propagación linfática desde una enfermedad pleural
– El primer foco se encuentra en el ángulo antero-
superior o antero-inferior del cuerpo vertebral
– Luego se propaga al disco intervertebral y vertebras
adyacentes.
55.
Tuberculosis extra -pulmonar
• Tuberculosis esquelética:
– RX: acuñamiento anterior de los cuerpos
vertebrales adyacentes con destrucción del disco
interpuesto y hallazgo físico de una prominencia o
giba de la columna dolorosa a la palpación.
Tuberculosis extra -pulmonar
• Cutánea:
– Eritema indurado de Bazin
– Tuberculides papulonecróticos
– Patogenia variada:
• Inoculación exógena
• Propagación desde foco adyacente
• Propagación hemática
58.
Tuberculosis extra -pulmonar
• Laríngea:
– Se asocia con úlceras dolorosas de la epiglotis,
faringe, amígdalas y boca
– Patogenia:
• Siembra hematógena 50%
59.
Tuberculosis extra -pulmonar
• Otitis tuberculosa:
• Rara
• 50% sin antecedentes previos de TB
• Otorrea indolora con numerosas perforaciones timpánica
• Tejido de granulación exuberante
• Pérdida auditiva grave
• Necrosis del hueso mastoideo
60.
Tuberculosis extra -pulmonar
• Ganglios periféricos:
– La linfadenitis es la forma más frecuente de TB
extrapulmonar
– Es sitio más frecuente es a lo largo del borde superior
del esternocleidomastoideo
– Se observa mas frecuentemente en mujeres adultas
jovenes
– En los niños acompaña una infección primaria
progresiva
Laboratorio
• Hemograma aportapocos datos: anemia
normocítica, normocrómica. Recuento de
Glóbulos blancos es normal pero puede estar
aumentado
• VSG es muy variable, casi siempre aumentada
• PCR aumentada
63.
Prueba de tuberculina
•Reacción de hipersensibilidad celular
retardada
• Manifestación a las 48-72 hs
• RT 23 2U (0.1 ml) intradérmica en la cara
anterior del antebrazo, unión del 1/3 superior
y medio.
• Lectura de la induración.
64.
Prueba de tuberculinanegativa
• M. tuberculosis penetra en el cuerpo hasta
establecerse la hipersensibilidad retardada: 4-
8 semanas (ventana)
• Negativa en las formas graves (meníngea y
miliar)
• Déficit inmunitario: virosis, VIH, desnutrición,
corticoides.
65.
Prueba de tuberculinapositiva
• BCG
• Micobacterias ambientales
• Primo infección por TB
Cuanto mas pequeño el niño, mas reciente es la infección, por tanto más
posibilidad de desarrollar TB activa
66.
PPD: lectura
≥ 5mm: niños con contacto con personas de las
que se sabe o se sospecha que son enfermos de
TBC, inmunodepresión, PVVIH.
≥ 10 mm: menores de 5 años con un riesgo alto
para la diseminación o con alta exposición
ambiental como contacto domiciliario,
inmunodepresión.
≥ 15 mm: cualquier edad, sin factor de riesgo.
ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRIA
No sirve para diagnóstico de enfermedad,
solo de infección
67.
Radiología
• Linfadenopatías mediastinaleso hiliares con o sin lesión del
parénquima.
• Neumonías persistentes que no responde al los antibióticos de
rutina.
• Aparición rápida e inexplicable de un patrón nódulo-reticular.
• Derrame Pleural, raro en <2 años
• Lesiones cavitarias, más frecuente en > 5-7 años y adolescentes
En niños, no existe un patrón
característico radiológico
71.
Otros estudios deimágenes
– TAC DE TORÁX
– RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR
72.
Microbiología
Aspirado Gástrico: Paraniños pequeños (<5 años), al
despertarse, en ayunas y antes de deambular
Expectoración inducida: Para niños mayores ó que no
expectoren
Expectoración espontánea: Para niños que expectoren
espontáneamente
Cultivo: Liquido pleural, articular, LCR, secreción ótica, orina
Biopsia: ganglios y otros tejidos
73.
Aspirado gástrico
• Escasobacilos
• Imposibilidad de obtener muestras adecuadas
• Niños no expectoran, sino que degluten sus secreciones
bronquiales por tanto realizar la pesquisa en el jugo
gástrico.
• En ayunas, al despertar, seriada
• Baciloscopía positiva 5-10%
• Cultivo positivo 14-41%
• Broncoscopía?
74.
Reacción en cadenapolimerasa
• Sensibilidad: 25-83% en diferentes trabajos
• Especificidad: 100%
• PCR positiva indica infección reciente o
enfermedad (excluido TB residual)
• Costosa y compleja
75.
Test serológico paraTB
• El Mycodot detecta anticuerpos contra el
antígeno lipoarabinomannan (LAM) de la
pared del M. tuberculosis
• No discriminan infección de enfermedad y
presentan reacciones cruzadas con el M.
leprae.
76.
Criterios de Stegeny Toledo
• Hallazgo del bacilo 7p
• Granuloma específico 4p
• PPD positivo 3p
• Contacto positivo 2p
• Clínica sugestiva 2p
• Radiología sugestiva 2p
• 7p: Dx. de certeza iniciar
tratamiento
• 6-5p: Dx. factible
amerita iniciar
tratamiento
• 4-3p: Dx. posible
amerita mayor estudio
• 2-1P: No es TB
77.
Tratamiento
• Ensayo terapéuticoestá justificado en países con
bajos o medios recursos y alta prevalencia de TB
• Categoría 1
2HRZE/1HRE/4HR
Meningitis bacilar, TB miliar, TB pulmonar
cavitada
• Categoría 3
2HRZ/4HR
Tratamiento
• Isoniacida (H):
•Piedra fundamental del tratamiento
• Bactericida contra microorganismos de
crecimiento rápido
• Bacteriostático contra microorganismos no
replicativos
• Utilizado como monoterapia produce resistencia
• Los niveles alcanzados en LCR representan
alrededor del 20% del nivel plasmático
80.
Tratamiento
• Isoniacida (H)– reacciones adversas:
• Hepatitis: 15%
• Neurotoxicidad (neuropatía periférica): 17%
• Reacciones de hipersensibilidad
• Otras reacciones adversas: trastornos artríticos,
síndrome hombro – mano, pelagra, anemia
81.
Tratamiento
• Rifampicina:
• Esel segundo agente de importancia en el
tratamiento
• Bactericida contra microorganismos de
crecimiento rápido
• Los niveles alcanzados en LCR representan
alrededor del 50% del nivel plasmático en
presencia de inflamación meníngea
82.
Tratamiento
• Rifampicina –reacciones adversas:
• Hepatitis
• Reacciones de hipersensibilidad
• Alteración de la inmunidad humoral y celular sin
significancia clínica
• Otras reacciones adversas: color naranja de la
orina y otros fluidos corporales (saliva, lagrimas,
etc), transtornos gastrointestinales
83.
Tratamiento
• Pirazinamida:
• Esun medicamento esencial en el tratamiento de
la TB
• Bactericida
• Su actividad óptima se observa contra
micoroganismos semilatentes en un ambiente de
pH ácido (fagolisosomas intracelulares).
• Atraviesa las meninges inflamadas
Tratamiento
• Etambutol:
• Esun medicamento esencial en el tratamiento de
la TB, es la droga acompañante para reducir la
resistencia
• Bacteriostático in vitro o dentro de los macrófagos
• Atraviesa las meninges normales en pequeña
cantidad, en presencia de inflamación alcanza el
10 al 50% de los niveles plasmáticos
Corticoides
• < Tasade mortalidad y deterioro neurológico a
largo plazo en MENINGITIS
• Considerar en derrame pleural y pericárdico
• Enfermedad miliar grave
• Enfermedad endobronquial
• Tuberculosis abdominal
88.
Quimioprofilaxis
• Menores de5 años
• PVVIH
• PPD positiva
• Clínica y Radiografía negativas
• ISONIAZIDA diaria una sola dosis,
por 6 meses y 12 meses respectivamente