Tratamiento trastornos del Potasio

Tratamiento trastornos del Potasio

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  Alejandro Lindarte CorredorM.D Residente Farmacología Clínica Universidad de la Sabana
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  HIPERKALEMIA
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  HIPERKALEMIA  Leve: Kde 5.5 a 5.9 meq/L  Moderada: K de 6 a 6.4 meq/L  Severa: K > de 6.5 meq/L
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  PAUTAS DE MANEJO Identificary controlar posibles causas Antagonismo de los efectos cardiacos de la hiperkalemia Reducción rápida de la concentración por redistribución celular Remover Potasio del cuerpo
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  IDENTIFICARY CONTROLAR CAUSAS Gases y electrolitos  BUN y Creatinina  Glucosa  Hemograma  Osmolaridad sérica  Osmolaridad urinaria y electrolitos urinarios GRADIENTETRANSTUBULAR DE POTASIO OsmP = Na × 2 + Glucosa/18 Osmu = ( Na + K ) x 2 + BUN/2.8
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  Antagonismo De LosEfectos Cardiacos De La Hiperkalemia • Aumenta el umbral del potencial de acción restaurando la diferencia de 15mV entre el umbral y el potencial de reposo Gluconato de calcio
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  Gluconato de Calcio
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  Gluconato de Calcio Ampolla 10% de 1mg en 10ml en 5 minutos.  No disminuye concentraciones de Potasio  Efecto sobre el EKG en 1 . 3 minutos  Si no hay mejoria suministrar una dosis cada 5 minutos (maximo 3 dosis)  Si el paciente toma digoxina debe administrarse lentamente en 100cc de Dextrosa al 5% en 20 minutos.  El gluconato de calcio se precipita en uso junto a bicarbonato de sodio.
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  Reducción rápida dela concentración por redistribución celular Insulina ß2 Agonistas
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  Reducción rápida dela concentración por redistribución celular • Activa la bomba NaK-ATPasa introduciendo potasio al compartimiento intracelular Insulina & glucosa
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  Insulina & glucosa •Bolo: 10 U insulina regular IV seguido inmediatamente de 50 ml de Dextrosa al 50% (25 g de glucosa) • Infusión: 10U de Insulina regular en 500ml de dextrosa al 10% en 60 minutos Dosis recomendada • Efecto comienza en 10-20 minutos con pico a los 30-60 minutos y dura 4- 6 horas • Bolo puede repetir a los 15 minutos si no hay mejoría • Disminuye 0.5 a 1.2 mmol/L después de este tratamiento • Hipoglicemia 75% . Prevenir con infusion DAD 10% a 50-75 cc/h
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  Reducción rápida dela concentración por redistribución celular • Aumenta los niveles intracelulares de AmpC que activa la bomba NaK-ATPasa y el cotransportador NK2Cl principalmente en hepatocitos y musculo esqueletico ß2 AGONISTAS (salbutamol) REDUCE CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE K
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  ß2 AGONISTAS (salbutamol) •Intravenosa: 0.5mg salbutamol en 100ml DAD 5%, en 10 a 15 minutos • Inhalada: 10-20mg de salbutamol nebulizado en 4ml de SSN 0.9% Dosis: recomendada • Efecto comienza en 30 minutos con pico a los 90 minutos y dura 2- 6 horas • Disminuye 0.5 a 1.0 mmol/L después de este tratamiento • No es efectivo como monoterapia. • Precaucion porTaquicardia e Hipoglicemia
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  BICARBONATO  Terapia preferidapor décadas.  Rankeado 2 lugar luego de Ca++ en 1989.  Cambió luego del estudio de Blumberg et al.
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  ELIMINACIÓN DE POTASIO Diureticos Mineralo corticoides Resinasde recambio de cationes Diálisis
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  Diuréticos  Efecto modestoen la excreción urinaria de K  Indicado fuertemente en paciente síndrome hipoaldosteronismo y baja secreción de K selectiva.  Se recomienda combinar diuréticos de asa y tiazidas (mejor eficacia) Furosemida 20-250 mg iv Inicio de efecto inmediato -15 min duración 4-6 horas Depende de la respuesta y función renal adecuadas.
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  Mineralocorticoides • Dosis 0.1-0.3mg /dia • En paciente en hemodialisis reduce K interdialisis • No cambios significativos enTA o peso (retencion) Fludrocortisona • Inhibe el 11ß-HDS2 sensibilizando tejidos a mineralocorticoide • Estimula la excrecion colonica de K Glicirretinico • Poca documentación en Hiperkalemia aguda • Usado ampliamente para hiperkalemia crónica, hipoaldosteronismo, lupus, trasplante renal IRC
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  Resina Intercambio Iónico •Dosis 15 -30 g cada 4- 6 horas • SSP cambia Na por K en elTGI ( 0.5-1.2mEq de K por 2-3mEq de Na) • Ha mostrado aumento en la excrecion de K. • Efecto significante en [ K ] en 4-24 horas Sulfonato Sódico de Poliestireno Procurar usar sin sorbitol u otros catarticos en conjunto con K
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  Diálisis Cualquier tipo dedialisis es efectiva removiendo K Una sesión promedio de 3-5 horas remueve 40 -120 mmol de K. La mayor reducción plasmática de 1.2 -1.5mmol/L se alcanza a las 3 horas.
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  Diálisis • Dializados conun K mas bajo son mas efectivos en la reducción de [k] plasmático • Regla de los 7s (KPlasmático + Kdializado= 7) • Dializados libre de glucosa son mas efectivos Gradiente de K plasma/dializado • Se ha demostrado que usar dializador de bicarbonato es mas efectivo que el estándar en cuanto a mayor concentración (39mmol/L vs 35mmol/L) y diminución mas rápida. Dializador usado • El descenso se estima mas rápido y mayor en pacientes con terapia de disminución de K extracelular (insulina +ß2 reduce el 40%) Reducción previa de K
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  TERAPÉUTICA Hiperkalemia Pseudohiponatremi a Gluconato decalcio Remover K: • Diureticos • Intercambio Ionico • Dialisis Shift K: • Insulina IV • ß2 agonista inh. No tratamiento Cambios de EKG? Sí Sí No No
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  TERAPÉUTICA • Gluconato deCalcio si hay cambios en el EKG (1 A) PASO 1 • Insulina en casos severos (1B) o casos moderados (2C) • Nebulización de Salbutamol (10-20 mg) como terapia coadyuvante en casos severos (1B) o casos moderados (2C) • Salbutamol no se deber usar como monoterapia en casos severos (1 A) PASO 2
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  TERAPÉUTICA • Las resinasde intercambio iónico no tiene lugar en el manejo de emergencia (2B) PASO 3 • Los controles de K son a la 1,2,3,6 y 24 horas después de inicio de terapia • Los controles de Glucosa son a los 0,15,30,60,90… minutos de la terapia (6h como mínimo) PASO 4
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  CASOS PRACTICA
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   Paciente varónde 60 años con antecedente de DM2 + HTA en tratamiento con Enalapril.  Acude con historia de trastorno del sensorio y edemas  Hemodinámicamente estable, palidez mucocutanea, somnolencia Anamnesis
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  Paraclínicos  - Hemoglobina:8.5 mg/dl - Creatinina: 3.8 mg/dl - pH: 7.34 HCO3: 16 meq/l - Albúmina: 3.2 mg/dl - Glicemia: 124 mg/dl - BUN: 56 - Na: 132 meq/l K: 6.2 meq/l -electrolitos urinarios Na 130mEq/L aldia K: 12meq/L al dia EKG : ritmo sinusal , sin alteracion importantes.
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  Manejo  OsmU: 304 OsmP: 270  TTKG: 2.7 con fludrocortisona 2 horas : 9.8 • Infusión Insulina Glucosa • Salbutamol (micronebulizado) • Furosemida: 20mg /día
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   Historia actual:mujer, 84 años, se mantenía en buenas condiciones generales. Cuadro clinico de 1 semana de evolucion caracterizado por decaimiento y malestar general inespecífico. El día anterior a su ingreso presentó 3 episodios de deposiciones semilíquidas y dolor abdominal tipo cólico de intensidad leve. El día de su ingreso fue observada por su hijo médico en su domicilio quien la encontró comprometida de conciencia, con falta de reactividad a órdenes verbales, mirada fija, midriasis e hipoventilación que evoluciona a la apnea, por lo que fue sometida a reanimación básica, recuperando nivel de conciencia y ventilación espontánea. Severe hyperkalemia associated to the use of losartan and spironolactone. Case report Rev MédChile 2005; 133: 947-952
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   Antecedentes mórbidos:angina de pecho estable de varios años de evolución, accidente cerebrovascular cerebeloso sin secuelas, 5 años antes. Linfoma tratado hace 5 años, sin recidiva desde hace 2 años. Hipertensión arterial (HTA) crónica de difícil manejo e insuficiencia mitral severa, con historia de disnea de medianos esfuerzos.  Terapia habitual: carvedilol 6,25 mg/día, losartan 50 mg/día, espironolactona 25 mg/día, hidroclorotiazida 12,5 mg/día, amlodipino 5 mg/día. Mantenía controles médicos y de laboratorio en forma periódica. De sus exámenes previos, destacaba una creatinina basal de 1,2 mg/dl, clearence de creatinina 35-40 ml/min y electrocardiograma en ritmo sinusal. Severe hyperkalemia associated to the use of losartan and spironolactone. Case report Rev MédChile 2005; 133: 947-952
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   Examen físico:Estuporosa, sin déficit neurológico focal, presión arterial: 146/76 mmHg, pulso 30 a 40 por min, Sa02 >95%. Pulso venoso yugular normal. Examen cardíaco: ruidos regulares, soplo holosistólico intensidad III/VI en foco mitral. Sin signos congestivos pulmonares, sin edema de extremidades. Abdomen depresible e indoloro. Severe hyperkalemia associated to the use of losartan and spironolactone. Case report Rev MédChile 2005; 133: 947-952
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   Laboratorio alingreso: electrocardiograma: ritmo idioventricular 50/min, trastorno de la conducción intraventricular mal definido con QRS 0,12 s y ondasT aumentadas de voltaje.  Electrólitos plasmáticos: K: 8,4 mEq/l, Cl: 109 mEq/l, Na: 132 mEq/, pH 7,24, PCO2: 27, HCO3 de 12 mEq/, anion gap 10. BE: -14,4. Nitrógeno ureico 61 mg/dl, creatinina 2,63 mg/dl, hematocrito 33%, hemoglobina 0,7 mg/dl, glóbulos blancos 8.660, glicemia 137 mg/dl, troponinasT <0,01,  Orina completa normal.  Radiografía de tórax sin congestión pulmonar. Severe hyperkalemia associated to the use of losartan and spironolactone. Case report Rev MédChile 2005; 133: 947-952
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  Hipokalemia
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  Hipokalemia  LEVE: 3.4- 3.0 mEq/l  MODERADA: 2.9 - 2.5 mEq/l  SEVERA: < 2.0 mEq
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  Metas en elTratamiento •Debilidad diafragmática • Rabdomiolisis • Arritmias cardiacas Prevenir condiciones que amenazan la vida • Reemplazar rápidamente hasta un rango seguro y luego el faltante lentamente. (aprox 4.0mmol/L) Reemplazar el déficit de Potasio Diagnosticar y corregir la causa subyacente
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  DÉFICIT POTASIO Se puedecalcular con cierta aproximación la deficiencia total del potasio corporal en relación con las cifras del K plasmático:  Con >3.0mEq/l : deficit 5%  Con 3.0 mEq/l: déficit de 10%  Con 2.5 mEq/l: déficit de 15%  Con 2.0 mEq/l: déficit de 20%
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  DÉFICIT • 50mEq/kg • -Ej:pte 70Kg= 50Meq x 70 =3500mEq Calcular Potasio Corporal • Depende del estadio: multiplica potasio corporal por el déficit ( 5%, 10% , 15%) • Ej: pte 70Kg: 3500 Meq x 15% = 525mEq de deficit Calcular Déficit Reponer el 70% del déficit en 24 horas
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  Compuestos de Potasio •Gluconato de K: • Elixir concentración 20mEq/15ml. • Cloruro K: • Elixir, tabletas, capsulas • 600mg(8mEq) • Cloruro de K: • Solución concentración 2mEq/ ml • Aumenta mas rápido los niveles de K. • Contiene cl. (perdidas renales o GI alta) Intravenoso
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  TRATAMIENTO • Pacientes conestadio leve >3.0 y tolerancia vía oral. • K sérico se aumenta 1.- 1.4 en 60-90 minutos al ingerir 75mmol vía oral • Se puede usar en pacientes con Hipokalemia moderada severa asintomáticos • Dosis usual por via oral 40-100 mmol al dia dividido en 2 a 3 dosis • Puede ser tóxico en dosis de mas de 2 mmol/kg Tratamiento oral
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  Tratamiento oral 40-100 mmolal día dividido en 2 a 3 dosis
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  Pautas deTratamiento • Debelimitarse a pacientes incapaces de usar vía oral o con síntomas de hipokalemia • Alto riesgo de hiperkalemia • No mas de 20mEq/ h (aumenta riesgo ) • Monitoreo Cardiaco permanente • Control de Potasio sérico. Tratamiento Intravenoso
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  Infusión IV Acceso periférico •No más de 4mEq/h Acceso central • No más de 40mEq/h Velocidad de infusión • 10-20 mEq/L Aporte diario • No más de 240-150 Meq al día
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  Tratamiento Intravenoso 480 SSN0.9% + 2 amp Katrol • Solución de 40mEq en 500cc • Dar 4mEq/h 50cc SSN + 5amp Katrol • Solución 100mEq en 100cc Caso de urgencia: paro cardiaco parálisis muscular • Bolo 0.75mEq/kg
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  Terapia complementaria • Hiperaldosteronismo,Síndrome de Liddle, Síndrome de exceso aparente de Mineralocorticoides Diurético ahorrador de Potasio • IECAs, ARA, β-bloqueadores: dependiendo de la indicación y comorbilidades existentes. Medicamentos limitan eliminación • Estricta restricción de sodio. Restricción sódica • Reemplazo NACL por KCL sustitutos de la sal. Suplementacion Oral y Dietaria.
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  Magnesio  Los nivelesnormales: 1.5 1.9meq/L (0.75 - 0.95 mmol/L). • Sales halógenas ó lactato de magnesio a dosis de 20-40 mEq/dia repartidos en 3 tomas. Reposición oral: • Disolver 6g de sulfato de magnesio en 500 ml de glucosado al 5% a pasar en 6 horas, aportando el resto del déficit calculado en 24-48 horas Déficit graves • Administrar 1.5 gr en 1 minuto seguido de infusión de 9 gr. en 500 cc. de glucosado al 5% en 6 h Arritmias ventriculares:
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  CASOS PRACTICA
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  Anamnesis  Mujer de27 años, que ingresó por paresia de extremidades, calambres y mialgias conocidas desde dos meses antes y que empeoraron en las 48 h previas a su consulta, hasta impedirle deambular.. Reconoció usar desde hacía un año, furosemida (40-120 mg/día) aumentando dosis en las últimas dos semanas; además, relató constipación tratada con dieta y medicamentos naturales. No presentó diarrea; negó ingesta de laxantes o de otros diuréticos  No refiere Otros antecedentes Hypokalemia, hypovolemia and electrocardiographic changes due to furosemide abuse. Report of one case Rev MédChile 2007; 135: 1456-1462
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  Examen fisico  Marcadamentedesanimada; PESO: 65 KG; talla 1,68 mt, IMC: 23,0, frecuencia cardíaca (FC) 118 x' regular; presión arterial (PA) 105/63 mm Hg y frecuencia respiratoria 18 x'. Piel y mucosas secas; tiroides dentro de límites normales; venas yugulares planas en decúbito. Pulmones sin alteraciones semiológicas; corazón: ritmo regular en dos tiempos sin soplos. Ausencia de edema; notoria hiporeflexia y paresia de extremidades inferiores. Hypokalemia, hypovolemia and electrocardiographic changes due to furosemide abuse. Report of one case Rev MédChile 2007; 135: 1456-1462
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  Paraclinicos • Hb: 16,3g/dl Hcto: 46,9%, Leucocitos: 17.100/mm3,VHS: 6l mm/h; glicemia: 110 mg/dl Hemograma: • Na+ 135 mEq/1; K+ 2,0 mEq/1; Cl: 86,8 mEq/1. Magnesemia: 1,90 mg/dl (VN = 1,58 - 2,55). Electrolitos plasmáticos: • pH 7.50, pC02 36 mmHg, HC03 29,5 mEq/1 BUN: 25 mg/dl; creatinina sérica: 1,56 mg/dl; uricemia: 12,9 mg/dl albuminemia: 5,0 g/dl; calcemia 10,8 mg/dl; fosfemia 3,4 mg/dl.T4 libre: 1,81 ng/dl ,TSH: 2,24 µUI/ml. Gases en sangre venosa: • pH 5,0; proteínas: trazas; glucosa (-), cetona (-); GR 6/ul (VN = < 15) Leucocitos 18/ul (VN= < 10). Urocultivo: negativo.Veinte horas después de ingresar, la potasemia fue 2,50 mEq/1 y los electrolitos urinarios en muestra aislada: sodio 48 mEq/1, potasio 38,5 mEq/1 y cloro 73,7 mEq/1 Orina: Hypokalemia, hypovolemia and electrocardiographic changes due to furosemide abuse. Report of one case Rev MédChile 2007; 135: 1456-1462
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  Manejo  KCT: 65x50= 3250mEq/L  Déficit: 3250 x 20%= 650mEq/L de déficit  Reponer 70%= 455mEq/L  18cc/h en 24 horas Solución de 1:1 a 18cc/h Solución 40Meq/500cc = 225cc/h Hypokalemia, hypovolemia and electrocardiographic changes due to furosemide abuse. Report of one case Rev MédChile 2007; 135: 1456-1462