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Tipos de Necrosis y Apoptosis

Las 3 oraciones resumen lo siguiente: 1) La necrosis celular y tisular involucra cambios como la fuga del contenido celular y la acumulación de figuras de mielina. 2) Existen diferentes patrones de necrosis tisular que dan indicios de la causa subyacente, como la necrosis coagulativa en infartos. 3) La lesión celular implica mecanismos como la depleción de ATP, el daño mitocondrial, el aumento del calcio citosólico y la acumulación de radicales libres, lo que puede con

Health & Medicine◦
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MORFOLOGÍA DE LA LESIÓN CELULAR Y TISULAR Liliana Ivonne Gallardo González 3 “C” Dr. Jesus Symanski Gómez
NECROSIS Cambios que acompañan la muerte celular  Se escapa el contenido celular generando inflamación (respuesta del huésped) Cel q esta muriendo  Enzimas Escapan lisosomas  de Leucocitos reclutados por la inflamación
 Las células muertas, pueden ser sustituidas por masas fosfolipidícas denominadas: Figuras de mielina Fagocitados por otras células Degradados a ácidos grasos calcificarse
PATRONES DE NECROSIS TISULAR  Patrones morfológicos dan indicios de la causa subyacente Necrosis Coagulativa Gangrenosa Liquefactiva Gangrena Humeda Característica en Patrones morfológicos Infartos (todos los órganos sólidos excepto cerebro) Proteólisis bloqueada Arquitectura celular basica preservada Inf. Bacterianas o fúngicas focales Muerte hipóxica de células en el SNC Microbios estimulan la acumulación de células inflamatorias y las enzimas de los leucocitos digieren (licuan) el tejido Presencia de pus
Necrosis Caseosa (contraria a coagulativa) Grasa Fibrinoide Característica en Focos de infección tuberculosa Patrones morfológicos Arquitectura tisular obliterada Borde inflamatorio distintivo: Granuloma Pancreatitis aguda Los ácidos grasos liberados se combinan con el calcio, produciendo saponificación grasa Reacciones inmunitarias de los vasos sanguíneos Prominente cuando hay complejos antígeno, anticuerpo en las paredes de arterias
RESPUESTAS SUBCELULAR A LA LESIÓN Agentes y estímulos de estrés inducen alteraciones distintivas que afectan sólo a las organelas subcelulares  AUTOFAGIA y HETEROFAGIA  Organelas intracelulares son secuestradas en una vacuola autofagica+ lisosoma= autofagolisosoma
Existe material indigerible por las enzimas, como son las partículas de carbono y el pigmento inoculado en tatuajes.  Lisosomas: Trastornos de almacenamiento lisosómico: deficiencia en enzimas q degradan diversas macromoléculas Hipertrofia del REL  Metabolismo de sustancia químicas lo llevan a hipertrofiarse  Citocromo P450, se crea tolerancia a medicamentos  Cel adaptadas a un farmaco, mayor capacidad para metabolizar otros compuestos del mismo sistema  Pacientes que toman fenobarbital, aumentan alcohol, pueden tener concentraciones subterapeuticas por la induccion del REL en respuesta al alcohol 
Disfunción mitocondrial puede dar, miopatías mitocondriales  Alteraciones en la mitocondria son por ejemplo la megamitocondria q se observa en la hepatopatía por alcohol Anomalías Citoesqueléticas  El citoesqueleto es importante en:  Transporte intercelular  Mantenimiento de arquitectura celular  Transmisión de señales célula- célula  Integridad tisular  Movilidad celular Perturbación en los microtúbulos  Fagocitosis 
MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR Base molecular de la lesión celular
PRINCIPIOS GENERALES DE LA LESIÓN Sus consecuencias dependen del tipo, estado, adaptabilidad y composición genética de la célula lesionada CELULAR Su respuesta depende del tipo, duracion e intensidad de la lesion
DEPLECIÓN DE ATP Menor aporte de oxígeno y nutrientes, daño mitocondrial y por acciones de algunas toxinas  Tejidos con mas capacidad glucolítica (hígado)  Tejidos con menor capacidad glucolítica (cerebro)  Depleción de ATP a menos del 5 a 10%  Depleción de ATP prolongada o empeorada, necrosis 
DAÑO MITOCONDRIAL 2 consecuencia importantes del daño mitocondrial  Transición de permeabilidad mitocondrial  Proteinas capaces de activar vías apoptóticas
AFLUJO DE CALCIO Calcio libre en el citosol se halla mantenido por transportadores de calcio dependientes de ATP  La isquemia y ciertas toxinas causan un aumento de concentración del calcio citosólico  La depleción de Ca2+ extracelular retrasa la muerte celular 
ACUMULACIÓN DE RADICALES LIBRES DERIVADOS DE OXÍGENO (ESTRÉS OXIDATIVO) Atacan ácidos nucleicos, proteínas y lípidos celulares.  Dan comienzo a reacciones autocataliticas  Especies reactivas del oxígeno (ERO), cuando se produce mucho da lugar a estrés oxidativo  Determinada por velocidad de produccion y eliminación 
REACCIONES RESPONSABLES DE GENERACIÓN DE RADICALES LIBRES Redox: aceptan o donan electrones libres durante reacciones intracelulares y catalizan así su formación  Absorción de energía radiante: radiación ionizante puede hidrolizar el agua en radicales libres de hidroxilo  Metabolismo de sustancias químicas exógenas  Inflamación: RL son producidos por los leucocitos  Óxido Nítrico: puede actuar como radical libre 
MECANISMOS PARA ELIMINAR LOS RL Superóxido dismutasas (SOD):aumenta velocidad de descomposición  Glutatión peroxidasa (GSH): cataliza desdoblamiento de RL  Catalasa: degradación de peróxido de hidrógeno  Antioxidantes endógenos y exógenos (vitaminas E, A, C y el B- caroteno): Bloquean la formación de RL  Unión de iones a las proteínas de almacenamiento y transporte (transferrina, ferritina, ceruloplasmina), ya que el hierro y el cobre catalizan la formación de ERO 
3 Reacciones son relevantes en la lesión celular mediada por radicales libres  Peroxidación lipidica de las membranas Radical Libre+ Lipido= Peroxidasa Enlaces entre proteinas: RL dan lugar a un aumento de la degradación o de perdida de la actividad enzimatica  Fragmentacion del ADN: Rotura de las cadenas sencillas. Muerte, envejecimiento y transformación maligna de las células 
DEFECTOS EN LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA Mecanismos bioquímicos que contribuyen al daño de la membrana: Cambios en permeabilidad y electrofisiológicos
SITIOS MAS IMPORTANTES DE DAÑO DE LA MEMBRANA Membrana mitocondrial: Deleción de ATP Necrosis Liberación de proteínas Apoptosis  Membrana plasmática: Entrada de líquido e iones Perdida del eq osmótico Fuga de metabolitos vitales para reconstitución de ATP  Membrana lisosómico: Fuga de las enzimas al citoplasma Activación de las hidrolasas ácidas en el pH ácido intracelular de la célula lesionada Digestión de las enzimas q contiene el lisosoma lleva a la necrosis 
DAÑO EN EL ADN Y PROTEÍNAS Este causa apoptosis  Reacción similar por proteinas plegadas de modo inapropiado 
EJEMPLOS DE LESIÓN CELULAR Y NECROSIS  Lesión isquémica e hipóxica  Lesión por isquemia- reperfusión  Lesión química (tóxica)
LESIÓN ISQUÉMICA E HIPÓXICA Hipoxia, generación de energía por glucólisis anaerobia. Su anomalia bioquimica fundamental es:  Aporte de Oxígeno  Deleción de ATP Isquemia compromete liberación de sustratos por glucolisis, por tanto lesiona los tejidos más deprisa
LESIÓN POR ISQUEMIA- REPERFUSIÓN Lesión exacerbada y acelerada de la isquemia al restituir el flujo sanguíneos en los tejidos isquémicos  Células dañadas irreversiblemente al final del episodio isquémico  Consecuencias de la reperfusión en los tejidos isquémicos  Aumento de la generación de ERO (cuando los mecanismos de defensa celular están dañados)  Puede darse inflamación debido a que algunos anticuerpos tienen propensión a depositarse en tejidos isquémicos, esto aumenta el aflujo de leucocitos y proteínas plasmáticas, causando mayor lesión tisular
LESIÓN QUÍMICA (TOXICA) La inducción de la lesión celular puede ocurrir por uno de dos mecanismos generales 1. Algunos productos químicos actúan directamente combinándose con un componente molecular u organela celular crítica 2. Conversión a metabolitos tóxicos reactivos que actúan sobre las células diana, de sustancias químicas que intrínsecamente no son biológicamente activas. Tetracloruro de carbono y el analgésico implica la formación de radicales libres El mayor daño es el sufrido por las células que utilizan, absorben, excretan o concentran el compuesto