Pericarditis

Pericarditis

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  Dr Juan ManuelLara Hernández
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  • Membrana serosacompuesta de dos capas (parietal y visceral) • Afectada por • Agentes infecciosos, físicos, traumáticos, inflamatorios • Secundariamente por procesos metabólicos o enf generales • Manifestada por: • Pericarditis aguda • Pericarditis constrictiva
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  • Pericarditis aguda • Derrame pericárdico • Taponamiento cardíaco • Pericarditis constrictiva • Pericarditis efusivoconstrictiva
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  • Dolor torácico • Región retroesternal y precordial izquierda • Irradiación a cuello y trapecio izquierdo • Dolor en epigastrio (abdomen agudo) • Dolor opresivo con irradiación a brazo izquierdo (IAM) • Aumenta en posición supina, tos, inspiración profunda, deglución • Mejora en sedestación • En ocasiones dolor pleurítico
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  • Frote pericárdico • Hallazgo patognomónico • Fricción de membrana pericárdica junto a pleura o pared torácica • Protosístole, protodiástole, 4º, 5º EIC en línea paraesternal izquierda • 3 componentes: sístole auricular, sístole ventricular, llenado ventricular rápido • Evanescencia
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  • Alteraciones electrocardiográficasevolutivas • Repolarización ventricular
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  • Espacio pericárdico15-50 ml • Elevación presión intrapericárdica: volumen, velocidad llenado, características físicas
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  Llenado crónico más3 meses, compresión de estructuras vecinas: • Disfagia (compresión esófago) • Tos (compresión bronquio o tráquea) • Disnea (compresión parénquima pulmonar) • Singulto (compresión nervio frénico) • Afonía (compresión nervio laríngeo recurrente)
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  • Exploración físicanormal • Presión intrapricárdica elevada: signos de taponamiento • Ecocardiografía
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  • Síndrome clínicohemodinámico con un continuum • Llenado rápido 100 a 200 ml • Ligero aumento de presión IP hasta bajo gasto y muerte • Antecede derrame pericárdico agudo o crónico
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  • Disnea más dolor torácico • Distensión venosa yugular • Presencia de colapso “X” sistólico prominente • Ausencia de colapso “Y” diastólico
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  • Pulso paradójico • Descenso de 10 mmHg o más de la PAS durante la inspiración • Tonos cardiacos apagados • Cuadro severo: hipotensión, bajo gasto, taquicardia, taquipnea
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  TRIADA • Ingurgitación yugular •Pulso paradójico • Hipotensión arterial
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  • Pericardio fibrótico,engrosado y adherido restringe el llenado diastólico cardiaco • Estadio evolutivo final (procesos inflamatorios y traumáticos) • Muchos casos son idiopáticos • Depósito de calcio empeora el estado • Engrosamiento homogéneo que afecta a las 4 cámaras • Equilibrio en las presiones diastólicas de las 4 cavidades • Llenado diastólico inicial rápido • Congestión sistémica más edema en extremidades, congestión hepática, ascitis
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  • Congestión venosapulmonar • Disnea, tos, ortopnea • Aumento presión venosa yugular • Rápido colapso diastólico “Y”
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  Signo de Kussmaul • Aumento inspiratorio de la presión venosa sistémica • Ruido diastólico pericárdico (chasquido pericárdico) • 0.09-0.12 seg del 2º ruido cardiaco • Súbito cesado del llenado ventricular • Hepatomegalia; ascitis e ictericia
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  • Derrame pericárdicomoderado con signos clínicos y ecocardiográficos de taponamiento • Tras la pericardiocentesis no hay mejoría clínica del paciente • Signos clínicos y EC de constricción pericárdica • Pericardiocentesis: ausencia de aumento del gasto cardiaco y de disminución de presiones llenado biventriculares
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  • Ambas clínicamente indistinguibles • Inicio agudo rápido • Dolor pericárdico, roce, fiebre • Curso clínico rápidamente autolimitado y la ausencia de derrame
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  • Insuficiencia renalavanzada a. Insuficiencia renal grave, relacionada a la azoemia b. Asociada a diálisis diálisis insuficiente o hiperhidratación c. Trasplante renal, se asocia a rechazo
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  • Epistenocárdica • Primeros días postinfarto • Infartos transmurales extensos • Síndrome de Dressler • Pericarditis aguda florida • Pleuritis y derrame pleural • Etiología autoinmune • Semanas a meses después de IAM
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  • Patología másfrecuente en enfermedad cardiaca en pacientes con VIH • No tiene causa identificable • Pericarditis tuberculosa • Se resuelven espontáneamente en 40% de los casos
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  4 estadios enla evolución Estadio I • Elevación segmento ST • Cóncavo de carácter difuso • No aVR ni en V1 • Ondas T positivas concordante ST • Depresión PR • Curva de lesión auricular
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  Estadio II • Variosdías después • Segmento ST • Regreso a línea de base • Onda T aplanada
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  Estadio III • OndaT invertida • En la mayoría de la derivaciones • No se acompaña de pérdida de onda R o aparcición de onda Q
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  Estadio IV • OndaT reversión • Semanas o meses después • Sólo en 50% de los casos son detectables los 4 estadios de evolución EKG • En 80% de los casos es posible detectar depresión del segmento PR es estadios muy precoces de la enfermedad
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  DERRAME PERICARDICO YTAPONAMIENTO CARDIACO • Reducción en el voltaje de QRS • DI,D2,D3 suma de R + S <15 mm • Aplanamiento de ondas T • Casos severos: alternancia eléctrica
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  • Derrame pleuralizquierdo (derecho ICC) • Agrandamiento silueta cardiaca (más 250 ml) • Silueta cardiaca forma globular en botella
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  • Técnica deelección para el diagnóstico • Separación de pericardio visceral y parietal en sístole y diástole • Inicia entre la pared de VI y pericardio posterior • TAPONAMIENTO: colapsos de cavidades cardíacas
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  Taponamiento cardiaco • Presenciade igualación de la presión intrapericárdia con la presión de llenado de las cavidades derechas (presión auricular derecha o diastólica de VD) en telediástole. • Presión derecha no supera en más de 2mmHg la presión intrapericárdica • Severidad: igualación de la presión intrapericárdica y las presiones diastólicas del VD y VI • Cuando las presiones izquierdas no superan a las pericárdicas en 3 mmHg en telediástole
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  • Severidad taponamiento cardiaco • Amplitud del pulso paradójico (> 12mmHg) • % reducción pericardiocentesis 50% • Aumento del gasto cardiaco 10-20%
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  En la cabeceradel paciente • Simple monitorización electrocardiográfica • Sin monitoreo hemodinámico invasivo • Sin control radiológico o ecocardiográfico • Conexión de una derivación precordial a la aguja de punción pericárdica • Sólo casos emergentes, no pericardiocentesis exhaustiva
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  En la cabeceradel paciente • Vía de abordaje subxifoidea • Cabecera 45º • Introducir aguja 45º de la piel, dirigida hombro izquierdo • Introducción lenta, retirando mandril periódicamente
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  Con control ecocardiográfico •En la cabecera del paciente • Pericardiocentesis completas y exhaustivas • Catéteres intrapericárdicos • Elección de ruta de punción idónea
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  Con control radiológicoy hemodinámico • ECO: cantidad de líquido y su distribución • La más segura, permite control trayecto intrapericárdico de una guía • Derrames tabicados • Catéter para drenaje a largo plazo o aplicación de tratamientos intrapericárdicos
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  • Reposo encama/ reposet • Salicilatos y AINES por 2 semanas • Se mantendrán mientras persista fiebre y dolor • ASPIRINA • Dosis inicial 500 mg a 1 gr /6-8 hr por 7 a 10 días • Descenso gradual 2 a 3 semanas hasta suspenderlo • IBUPROFENO • 1.6 A 3.2 gr c/8-12 hr • Si no hay respuesta • INDOMETACINA • 25-50 mg/6-8 hr
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  • COLCHICINA • Pericarditis recurrente • 0.5-0.6 mg c/12-24 hr • Corticoides evitar al máximo • Sólo en caso de dolor intenso y fiebre alta • En caso de más de 7 días de evolución tórpida • En caso de descartar tuberculosis • Prednisona • (1-1.5 mg/Kg) • 40-60 mg/día por 2 a 4 semanas • Retiro de tratamiento anticoagulante
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  • Pericardiocentesis • Presenciade infección aguda grave asociada a evidencia de derrame pericárdico (pb pericarditis purulenta) • Presencia de taponamiento pericárdico severo (hipotensión, bajo gasto, estado de choque) • Taponamiento persistente o recidiva: drenaje quirúrgico con biopsia • Pericardiectomia amplia; persistencia o recidiva de taponamiento grave a pesar de drenaje quirúrgico correcto
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  • Pericarditis benigna recidivante • Replantear el diagnóstico etiológico: enf autoinmune • Tratamiento inicial adecuado • Evitar el uso de corticoesteroides • Colchicina 1 mg/12 hr • Reducción 0,5mg-1mg/día durante 1 año • Pericarditis larga evolución > 1 año o más 6 veces por año • Azatriopina 75-100 mg/día, pericardiectomía