Liquido y electrolitos - Importancia médico-quirúrgica

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
LIQUIDO Y ELECTROLITOS
GRUPO #4
FABRICIO VAZQUEZ
WILLIAM TOMALÁ
ALEJANDRA LARA

Perdida de
solutos/electrolitos
•Isotónica
•Hipotónica
•Hipertónica
% de peso perdido
(deshidratación
isotónica)
•Leve (2-5%)
•Moderada(6- 30%)
•Grave (> 30%)
Es el cuadro clínico resultante de la pérdida por el organismo tanto de agua como de sodio
Clasificación

Cuadro clínico
• LIGERA: Cuando hay pérdidas del 2 % del peso corporal y los síntomas son escasos,
solamente hay sed
• MODERADA: Cuando ocurren pérdida del 6-30 % del peso corporal; hay sed, sequedad
de la piel y mucosas, hipotensión postural, oliguria, pérdida de la turgencia cutánea,
náuseas y vómitos
• SEVERA: Pérdida de más del 30 % del peso corporal, hay intensificación de síntomas
previos, el signo más peligroso es la disminución del estado de conciencia

Causas
Pérdidas gastroistinales
Pérdidas renales
• Sin daño estructural renal
- Insuficiencia suprarrenal crónica
-Uso de diuréticos (Furosemida)
-• Con daño estructural renal - IRC - Enfermedad
quística medular del riñón - Fase diurética de la
Necrosis Tubular Aguda
-Pérdidas cutáneas
-• Sudor
-• Quemaduras
-Paracentesis frecuentes y cuantiosas
Tratamiento
• Identificar cuanto antes la causa y tratarla
• Hay que reponer los líquidos y electrolitos: -
LIGERA: 0,02 L/kg o 1500 mL /m2 sc –
MODERADA: 0,04 L/kg o 2 400 mL /m2 sc
-SEVERA: 0,06 L /kg o 3 000 mL /m2 sc
-• Esta reposición debe realizarse con cloruro de
sodio al 0,9 % (solución salina fisiológica)
-• Vigilar estado de conciencia del pacient

Cuadro clínico
• Sed (aumenta a medida que se incrementa la deshidratación)
• Sequedad de la piel y las mucosas
• Estupor, irritabilidad.
• Rigidez nucal e hipertonía (más frecuente en niños)
• No hay pliegue cutáneo
• Oliguria (excepto si es por ganancia de sal)
• Hipotensión o shock (rara)

Causas
• Estados sépticos graves con fiebre mantenida y
mala reposición de agua
• Coma hiperosmolar
• Diabetes insípida
• Pacientes con edema cerebral sometidos a
hiperventilación y deficiente aporte de agua
• NPT con concentraciones elevadas de lípidos,
proteínas, carbohidratos y deficiente aporte de agua
• Tirotoxicosis
• Administración exagerada de solución salina
hipertónica
• Pérdida de soluciones hipotónicas: - Diarreas
acuosas - Diuresis osmótica
Tratamiento
• Debe tratarse la causa
•Reposición debe realizarse con cloruro de sodio al
0,9 % (Solución salina fisiológica)
• Vigilar estado de conciencia del paciente

Cuadro clínico
• Cansancio, apatía, laxitud e indiferencia
• Hipotensión arterial o shock
• Hipotonía muscular y de los globos oculares
• Náuseas y vómitos
• Calambres musculares
• Cefalea, convulsiones o coma
• Hiporreflexia
• La tendencia a la sed es poca
• Oliguria

Causas
Extrarrenales
`• Pérdidas gastrointestinales
-Vómitos
-- Diarreas
-- Grandes quemados
• Acúmulo de líquidos en el tercer espacio
-Pancreatitis
-- Peritonitis
-- Íleo paralítico
Renales
• Uso de diuréticos
• Enfermedad renal con pérdida de sal
Tratamiento
• Tratar la causa
• Reponer volumen con solución salina según estado
hemodinámico, sin olvidar reponer las necesidades
de cloro y sodio (1-1,5 mmol/kg/día) y según el
déficit detectado en el monograma

Es el exceso de liquido en los compartimentos tanto extracelulares como intracelulares
Edema Intracelular
• Hiponatremia
• Depresión de sistemas
metabólicos (Bloqueo de la
excreción de Na)
• Falta de nutrición celular
adecuada
Edema Extracelular
• Fuga anormal del liquido
plasmático al espacio
intersticial
• Linfoidea(obstrucción de los
vasos linfoides que bloquea el
paso de proteínas a la sangre y
aumenta la presión oncotica)

I. Aumento de la presión capilar.
A. Retención renal excesiva de sal y agua.
1. Insuficiencia renal aguda o crónica.
2. Exceso de mineralocorticoides.
B. Presión venosa alta y constricción venosa.
1. Insuficiencia cardíaca.
2. Obstrucción venosa.
3. Fallo de las bombas venosas.
C. Reducción de la resistencia arteriolar.
1. Calor corporal excesivo.
2. Insuficiencia del sistema nervioso simpático.
3. Fármacos vasodilatadores.
II. Reducción de las proteínas plasmáticas.
A. Pérdida de proteínas en la orina (síndrome nefrótico).
B. Pérdida de proteínas de zonas desprovistas de piel.
1. Quemaduras.
2. Heridas.
C. Síntesis insuficiente de proteínas.
1. Hepatopatías (p. ej., cirrosis).
2. Malnutrición proteica o calórica grave.
III. Aumento de la permeabilidad capilar.
A. Reacciones inmunitarias que provocan la
liberación de histamina y otros productos
inmunitarios.
B. Toxinas.
C. Infecciones bacterianas.
D. Deficiencia de vitaminas, en especial de
vitamina C.
E. Isquemia prolongada.
F. Quemaduras.
IV. Bloqueo del drenaje linfático.
A. Cáncer.
B. Infecciones (p. ej., nematodos filarias).
C. Cirugía.
D. Falta o anomalía congénita de vasos
linfáticos.

Necesidad de líquidos y electrolitos:
Na,K,Cl,Ca,P y Mg

Valor normal: 135-145 mEq/L
Función: Principalmente regula el volumen del LEC, es el catión de Cl- , por lo cual participa pasivamente en el
equilibrio acido-basico
Hiponatremia
• Leve (130-138 mEq/L)
• Moderada (120-130
mEq/L)
• Grave (<120 mEq/L)
• Signos y síntomas de
trastorno hipotónico
HIpernatremia
• Moderada (146-159
mEq/L)
• Grave (>160 mEq/L)
• Signos y síntomas de
trastornos hipertónico

Valor normal: 4.6 mEq/L
Función: Es el determinante principal del potencial de membrana en reposo, del que parte la generación del
potencial de acción, esencial para la función normal neuronal y muscular.
K < 3.5 mEq/L
•Debilidad muscular o parálisis, hiporreflexia, parestesias
•Anorexia, nauseas, íleo, polidipsia
•Arritmias, hipersensibilidad digital, isquemia coronaria
•> QT, T plana/invertida, onda U, QT alargado. Depresión ST
•Disfunción renal:
•A. Disminución de capacidad de concentrar la orina y filtrado glomerular, produce poliuria y polidipsia
•B. Aumenta producción de amoniaco (riesgo encefalopatía hepática en cirróticos
•C. Alteración acidificación de la orina
•D. Aumenta reabsorción de bicarbonato
•E. Insuficiencia renal
•F. Reabsorción normal de NACL)
•Intolerancia hidrocarbonada
•Rabdomiolisis
Cuadro clínico

Disminución del aporte
A. Ingesta alimenticia baja o sueroterapia iv libre de k+
Redistribución intracelular, hipopotasemia transitoria
A. Elevación del pH extracelular. Alcalosis metabólica
B. Aumento de la insulina disponible
C. Actividad ß-adrenérgica elevada: estrés, isquemia coronaria, delirium tremens, administración de
agonistas para insuficiencia cardíaca o asma
D. Pseudohipopotasemia: leucocitosis extrema
E. Hipotermia
Aumento de las pérdidas digestivas: diarrea, uso crónico laxantes, fístulas
Aumento de las pérdidas cutáneas: sudoración profusa, quemaduras extensas
Aumento de las pérdidas urinarias

Existe en el mercado variedad de sales de preparados de k+ oral o parenteral.
Se prefiere el uso de ClK debido a frecuente asociación con alcalosis metabólica.
Se puede administrar vía oral. Si no es posible se administrará ClK iv, nunca de forma directa, sino diluido
20 mEq/500c.c. o 40 mEq/l, máximo 60 mEq/L, y 20 mEq/ hora, para evitar flebitis en venas periféricas (en
vías centrales existe mayor riego de arritmias).

K > 5 mEq/L
•Pacientes de riesgo: insuficiencia renal conocida, ancianos, diabéticos, ingesta de fármacos hiperkalemiantes.
•Síntomas neuromusculares
•Debilidad, parálisis, íleo paralítico
•Parestesias
•Hiporreflexia
•Irritabilidad, confusión (infrecuente)
•Síntomas cardíacos
•ECG: T picuda, alargamiento de QRS y PR, depresión del ST
•Taquiarritmias
•Asistolia
Cuadro clínico

Mecanismo Inicio de acción Agente Dosis
Antagonistas de la acción de
membrana
< 5minutos Gluconato cácico al 10%
10 ml en 2- 3 minutos. Repetir
cada 5-10 minutos. en
pacientes digitalizados, puede
precipitar intoxicación.
Aumento de entrada de k+ en
las células
15-30 minutos Glucosa e insulina
10 U iv con 50g de glucosa en
infusión continua. Puede
repetirse cada 15-30 minutos
15-30 minutos
ß2 agonistas adrenérgicos
(salbutamol)
0.5-1mg iv o nebulización 10-
20 mg (2-4 cc). Precaución con
taquicardia y angina
Eliminación del exceso de K+ 2 horas
Resinas de intercambio iónico
(resin calcio/ resin sodio)
40 g oral o 50-100g en enema
en 200c de agua. Puede
repetirse a las 2-4 horas
2-4 horas Agonistas de aldosterona 0.5 mg fludrocortisona

Valor normal: 96 – 106 mEq/L
Función: Anion co-responsable de mantener la osmolalidad sérica y el balance hídrico. Su utilidad fisiológica
también se establece en mantener el ambiente ácido gástrico mediante la secreción en forma de ácido
clorhídrico, la colaboración en el transporte de dióxido de carbono en los hematíes y la formación del líquido
cefalorraquídeo.
Cl< 96 mEq/L
•irritabilidad, agitación, hiperactividad de los reflejos, tetania, hipertonicidad y calambres, mareos, arritmias
cardíacas, bradipnea, coma y parada respiratoria.
Cuadro clínico
•Las pérdidas digestivas de cloro ocurren en los casos de vómitos repetidos, diarreas, cirugía gástrica, aspiración
continua de contenido gástrico, ileostomía y fístulas
Causas
•El reemplazamiento del cloro tanto oral (con una infusión salina) o intravenoso, mediante solución salina
normal (suero fisiológico 0.9%).
Tratamiento

Cl > 106mEq/L
•Son fundamentalmente los de la acidosis metabólica como la taquipnea, letargo, astenia, respiración de
Kussmaul, arritmias, coma
Cuadro clínico
•Entre las causas de hipercloremia se encuentran el aumento de la ingesta o la absorción intestinal de cloro, la
acidosis y/o la retención de cloro por los riñones.
Causas
•Se restringirá la ingesta de cloro y sodio, se administrará agua por vía oral. Se puede corregir la acidosis
metabólica mediante la administración de Ringer lactato que conducirá a su transformación hepática en
bicarbonato. En los casos de hipercloremia severa, la administración de bicarbonato sódico IV aumentará
directamente la concentración de bicarbonato sérico, lo que facilita además la excreción renal de cloro.
Tratamiento

El valor normal es de 8.5 a 10.5 meq/L
Menos de l% está contenido en el líquido extracelular
Se distribuye en tres formas: unido a proteínas (40%), unido con fosfato y
otros aniones (l0%) y ionizado (50%).
Ajustar el calcio sérico total reduciendo 0.8 mg/100 ml por cada 1 g/100 ml de
disminución de la albúmina
La acidosis disminuye la unión a proteínas y por consiguiente incrementa la
fracción ionizada de calcio
CALCIO

VALOR
Mayor de de 8.5 a 10.5 meq/L,
o un incremento de calcio
ionizado arriba de 4.2 a 4.8
mg/100 ml.
CAUSAS
Hiperparatiroidismo,
neoplasias (pulmón, mama,
mieloma), inmovilización,
hipervitaminosis D. También
fármacos como las tiazidas y el
litio .
HIPERCALCEMIA

Síntomasdehipercalcemia
Generales
Polidipsia, anorexia, fatiga
muscular, astenia, falta de
concentración, confusión mental
Digestivos Náuseas, vómitos y estreñimiento
Renales
Poliuria por alteración de la
reabsorción de agua y electrolitos
en el túbulo
Hipercalcemia grave
> 13 mg/dl con la presencia de
deshidratación. Estupor, coma,
insuficiencia cardíaca y renal ¡
 Acortamiento del intervalo QT
 Intervalos PR y QRS prolongados
 Aumento del voltaje de QRS
 Aplanamiento y ensanchamiento de la onda T bloqueo
auriculoventricular

TRATAMIENTO
Leve
• < 12mg/dl
• Tratar la enfermedad de base y evitar los factores hipercalcemiantes de calcio
Moderada
• SSF 2500-6000 ml al día con suplemento de ClK y valorar el Mg2+
• Furosemida según la diuresis y la función renal
Grave
• (> 13 mg/dl)
• Monitorizar frecuencia y ritmo cardíacos, presión arterial,
• PVC y diuresis (ritmo ideal 100-150 ml/h)

HIPOCALCEMIA Calcio sérico < 8.5 meq/L, o calcio ionizado < 4.2
mg/100 ml.
causas
Pancreatitis, fascitis
necrosante,
insuficiencia renal,
fístulas pancreáticas
y de intestino
delgado
Hipoparatiroidismo,
síndrome de choque
tóxico,
concentraciones de
magnesio, y
síndrome de lisis
tumoral.
Sintomas
Parestesias en cara y
extremidades,
calambres
musculares, espasmo
carpopedálico,
estridor, tetania y
convulsiones.
Pacientes muestran
hiperreflexia y signos
de Chvostek y de
Trousseau positivos

TRATAMIENTO
La hipocalcemia asintomática
se trata con calcio por vía oral a
dosis de 1gr/8h
La hipocalcemia sintomática
aguda debe atenderse con
gluconato de calcio al l0% por
vía intravenosa,amp 10 ml con
90 mg de Ca2+ elemental
*Si la causa de la hipocalcemia
es un hipoparatiroidismo:
Calcitriol VO 0.25 mcg/12h
*Si la causa es un déficit de
vitamina D: Colecalciferol VO
400 UI/12h
Corregir los déficit
concurrentes de magnesio y
potasio y el pH

Anomalías del
fósforo
Este ion mantiene la generación de energía en forma de
glucólisis o productos de fosfato con alto contenido de
energía, como el trifosfato de adenosina
Pacientes con deterioro de la
función renal,
Hipoparatiroidismo o el
hipertiroidismo , Resultado
destrucción celular
Los aglutinantes del fosfato
(sucralfato y los antiácidos. Las
tabletas de acetato de calcio
(hipocalcemia al mismo tiempo.) La
diálisis se reserva para pacientes
con insuficiencia renal.
HIPERFOSFATEMIA
CAUSAS/TRATAMIENTO

• Corregir la causa y dar suplementos de
fosfato oral. En España no hay preparados.
• Fórmula magistral y administrar 2 gr de
fosforo al día en 3-4 tomas.
Hipofosfatemia
leve-moderada
o asintomático
(1-3 mg/dl)
• Una ampolla de fosfato monosódico 1 molar
de 10 ml contiene 20 mEq de fosfato y
• 10 mEq de sodio. La dosis de administración
es de 0.16-0.25 mmol/kg en 500 ml SSF
Hipofosfatemia
grave o
sintomática (< 1
mg/dl)

• Disminución del consumo de
fósforo, desplazamiento
intracelular o incremento de
la excreción del mismo
Causas
• se relacionan con la
disponibilidad de oxígeno que
requieren los tejidos y
disfunción cardiaca
Síntomas
• Grado de deficiencia y
tolerancia al uso de
complementos por vía oral.
Tratamiento
HIPOSFATEMIA

• Corregir la causa y dar suplementos de fosfato oral. En
España no hay preparados. Fórmula magistral y
administrar 2 gr de fosforo al día en 3-4 tomas.
Hipofosfatemia leve-
moderada o
asintomático (1-3
mg/dl)
• Una ampolla de fosfato monosódico 1 molar de 10 ml
contiene 20 mEq de fosfato y 10 mEq de sodio. La dosis
de administración es de 0.16-0.25 mmol/kg en 500 ml
SSF (o SG 5%) a pasar en 6 horas (1mmol = 1ml).
Hipofosfatemia grave
o sintomática (< 1
mg/dl)
• Se puede repetir la dosis hasta alcanzar niveles
superiores a 1 mg/dl. La administración de fosfato IV
requiere controles analíticos frecuentes y monitorizar la
frecuencia yritmo cardíacos y la presión arterial.
Control

MAGNESIO
El magnesio es el cuarto mineral más común del cuerpo y se encuentra
fundamentalmente en el compartimiento intracelular, igual que el potasio.
Casi la mitad del contenido corporal total de 2 000 meq se incorpora al
hueso y se intercambia lentamente.
Del total que existe en el espacio extracelular, un tercio está unido a la
albúmina sérica.
. El consumo dietético normal es alrededor de 20 meq/día todos los días y se
excreta en las heces y la orina

Causas
insuficiencia renal grave y en
presencia de cambios paralelos en la
excreción de potasio
Los antiácidos y laxantes con
magnesio pueden producir niveles
tóxicos en pacientes con IR.
Síntomas
La exploración física muestra náusea
y vómito; disfunción neuromuscular
con debilidad, letargo e hiporreflexia
cambios ECG incluyen aumento del
intervalo PR, ensanchamiento del
complejo QRS y elevación de ondas T.
HIPERMAGNESEMIA

Suspender las fuentes exógenas de magnesio, restituir el déficit
de volumen y, si existe, corregir la acidosis.
A fin de tratar los síntomas agudos, se administra cloruro de
calcio (5 a l0 ml) para contrarrestar los efectos
cardiovasculares.
Hipermagnesemia moderada (4.1-4.9 mg/dl)
Furosemida IV 20 mg/8 horas
Hipermagnesemia grave (> 5 mg/dl)
Añadir al tratamiento 1-2 ampollas de 10 ml de Gluconato
cálcico IV al 10%, en 100 ml de SG 5% a pasar en 20 minutos.
TRATAMIENTO

Las manifestaciones clínicas suelen aparecer cuando las cifras de
magnesio se encuentran por debajo de 1.2 mg/dl
puede ser resultado de alteraciones en el consumo, excreción renal
o pérdidas patológicas.
El consumo deficiente ocurre en caso de inanición, alcoholismo,
tratamiento prolongado con soluciones intravenosas y nutrición
parenteral
Las pérdidas se observan en caso de aumento en la excreción renal
por abuso alcohólico, uso de diuréticos, administración de
anfotericina B, e hiperaldosteronismo primario
HIPOMAGNESEMIA

• incluyen reflejos hiperactivos, temblores
musculares, tetania y signos de Chvostek y
Trousseau positivos.
• Las deficiencias graves pueden causar delirio y
convulsiones.
• También se observan varios cambios ECG que
incluyen prolongación de intervalos QT y PR,
depresión del segmento ST.
síntomas
• Concentración de magnesio, 1.0 a 1.8 meq/L:
Sulfato de magnesio, 0.5 meq/kg en 250 ml de
solución salina normal por vía IV infundido durante
24 h × tres días
• En quienes existe un déficit grave (< 1.0 meq/L) o
en pacientes sintomáticos se administran 1 a 2 g
de sulfato de magnesio por vía intravenosa
durante 15 min
Tratamiento

Es posible que en una persona sana sólo se requiera administrar líquidos para
sostén antes de la intervención quirúrgica, si es que está indicado el ayuno.
Tratamiento preoperatorio con líquidos
Estos dos métodos permiten el uso adecuado de glucosa al 5% en cloruro de
sodio al 0.45% razón de l00 ml/h como tratamiento inicial;

Una vez que se diagnostica un déficit de
volumen, se inicia la restitución rápida de
líquidos, por lo general con una solución
cristaloide isotónica, según el perfil
particular de electrólitos.
Los pacientes con signos cardiovasculares
de déficit de volumen deben recibir un
bolo de 1 a 2 L de líquido isotónico
seguido de una infusión continua.

Tratamiento transoperatorio con líquidos
Con la inducción de la anestesia se pierden los mecanismos
compensadores y se presenta hipotensión
Las operaciones abdominales abiertas, además de la
pérdida de sangre medida durante el procedimiento, se
acompañan de pérdidas extracelulares constantes.
las necesidades transoperatorias de líquidos, la reposición
de líquido extracelular durante una operación a menudo
requiere 500 a 1 000 ml/h de una solución salina
balanceada para sostener la homeostasis.

En el periodo inicial del
posoperatorio se administra una
solución isotónica. La reanimación
se valora según el restablecimiento
de valores aceptables de los signos
vitales y la diuresis y en casos más
complicados
Luego de las primeras 24 a 48 h se
cambian los líquidos a una solución
glucosada al 5% en solución salina
al 0.45% a la que se añade
dextrosa en pacientes que no
toleran la nutrición entérica.
Tratamiento posperatorio con líquidos

Homeostasi
s
acidobásica
las alteraciones respiratorias acidobásicas se clasifican en agudas
cuando se presentan antes de la compensación renal, mientras
que las crónicas persisten después de la compensación renal.
Los riñones compensan las anomalías respiratorias
incrementando o disminuyendo la reabsorción de bicarbonato en
la acidosis o alcalosis respiratoria
La compensación por alteraciones acido-básicas es por
mecanismos respiratorios o metabólicos

ACIDOSIS
METABÓLIC
A
Es el resultado de incrementar el consumo de ácidos, de la mayor producción de
estos o de una mayor pérdida de bicarbonato
El cuerpo responde produciendo amortiguadores, incrementando la
ventilación aumentando la reabsorción y generación renales de bicarbonato
El desequilibrio aniónico normal es < 12 mmol/L
Una de las causas más comunes de acidosis metabólica grave en pacientes
quirúrgicos es la acidosis láctica El lactato se produce por riego inadecuado
de los tejidos en el estado de choque
restablecer el riego mediante reanimación de volumen, La administración
excesiva de bicarbonato puede originar alcalosis metabólica tiene la aptitud
de combinarse con el exceso de iones hidrógeno para formar ácido carbónico
La acidosis metabólica con desequilibrio aniónico normal resulta de la
administración de ácido (HCl o NH4) o una pérdida de bicarbonato de origen
gástrico
Una acidosis tubular renal proximal resulta de una disminución de la reabsorción
tubular de HCO3−, en tanto que la distal se debe a una menor excreción de
ácidos.

ALCALOSIS METABÓLICA
• incremento de la producción de bicarbonato o un
deterioro en la excreción renal del mismo
• La alcalosis metabólica es resultado de la pérdida de
ácidos fijos o de la ganancia de bicarbonato y empeora
con la disminución de potasio
• alcalosis hipoclorémica, hipopotasémica y metabólica
puede ocurrir por pérdida aislada del contenido gástrico
en lactantes con estenosis pilórica o en adultos con
enfermedad ulcerosa duodenal
• Como respuesta a la deficiencia de volumen concurrente,
la reabsorción de sodio mediada por aldosterona
aumenta la excreción de potasio.
• El tratamiento consiste en restituir el déficit de volumen
con solución salina isotónica y potasio

ACIDOSIS RESPIRATORIA
• retención de CO 2 secundaria a disminución en la
ventilación alveolar
• Tratamiento se dirige a la causa subyacente
• medidas para asegurar una ventilación adecuada.
• Esto podría implicar expansión del volumen iniciada
por el paciente o podría ameritar intubación
endotraqueal para aumentar la ventilación por
minuto.

ALCALOSIS
RESPIRATORI
A
La hipocapnia aguda puede incrementar la captación de potasio y fosfato
de las células, con aumento de la unión del calcio con la albúmina; esto
produce: hipopotasemia, hipofosfatemia e hipocalcemia sintomáticas
dolor, ansiedad y trastornos neurológicos, incluidos lesión del SNC y
ventilación asistida
naturaleza aguda y secundarios a hiperventilación alveolar

TRATAMIENTO
POSOPERATORI
O CON
LÍQUIDOS

En el periodo inicial del posoperatorio se administra
una solución isotónica
Luego de las primeras 24 a 48 h se cambian los
líquidos a una solución glucosada al 5% en solución
salina al 0.45% a la que se añade dextrosa en
pacientes que no toleran la nutrición entérica.
Si la función renal es normal y la diuresis es
adecuada, entonces se agrega potasio a los líquidos
intravenosos

CONSIDERACIONES
ESPECIALES EN PACIENTES
POSOPERADOS

exceso de volumen
El primer signo de sobrecarga de
volumen es el aumento de peso.
El paciente promedio en el
posoperatorio que no recibe apoyo
nutricional debe perder alrededor de
0.11 a 0.23 kg/día por el catabolismo

ANOMALÍAS DE LOS
ELECTROLITOS EN
PACIENTES QUIRÚRGICOS
ESPECÍFICOS

Pacientes con trastornos neurológicos
(SIADH)
• Este síndrome puede surgir a causa de una lesión en la cabeza o intervención
quirúrgica del SNC, también se relaciona con fármacos
• Es necesario intentar corregir el problema subyacente
• El objetivo es lograr un equilibrio hídrico neto, pero evitar el agotamiento de
volumen que altera la función renal.
• puede utilizarse furosemida para inducir la pérdida de agua libre.
• Si persiste debe intentarse añadir después soluciones isotónicas o hipertónicas.
• suelen ser útiles los diuréticos de asa porque evitan una concentración mayor de
la orina.

DIABETES INSÍPIDA
Es un trastorno de
la estimulación
que ejerce la
hormona
antidiurética
(ADH), y se
manifiesta por
orina diluida en la
hipernatremia.
La DI central es el resultado
de un defecto en la
secreción de ADH
es secundaria con frecuencia
a una operación o lesión de
la hipófisis, lesión cerrada
de la cabeza o
encefalopatía anóxica
la DI nefrógena se debe a
una alteración de la
respuesta de órgano final a
la ADH.
La DI nefrógena se relaciona
con hipopotasemia, medios
de contraste radiológicos y
ciertos fármacos, como
aminoglucósidos y
anfotericina B

SÍNDROME DE
REALIMENTACIÓN
Estado Letal
Alimentacion rápida y excesiva de pacientes con
desnutrición subyacente grave
con la realimentación, el cambio en el
metabolismo de grasas a carbohidratos estimula
la liberación de insulina que da por resultado
la,captación celular de electrólitos
antes de iniciar la alimentación es necesario
administrar tiamina

PACIENTES
CON
INSUFICIENCI
A RENAL
AGUDA
Es necesario llevar una valoración precisa del estado
del volumen
En necrosis tubular aguda, deben tomarse medidas
para restringir el consumo diario de líquidos a fin de
igualar la diuresis y las pérdidas insensibles y
gastrointestinales.
La hiponatremia es común en la insuficiencia renal
establecida, y se debe al catabolismo de proteínas,
carbohidratos y grasas, así como al agua libre
administrada.
La hiponatremia grave requiere diálisis. La
insuficiencia renal aguda se acompaña, asimismo, de
hipocalcemia, hipermagnesemia e hiperfosfatemia

PACIENTES CON CÁNCER
la hiponatremia es hipovolémica a causa de la pérdida renal de sodio por diuréticos o por
nefropatía con pérdida de sal, como se observa con ciertos fármacos quimioterapéuticos
Se observa hipocalcemia después de extirpar un tumor tiroideo o paratiroideo o luego de
una disección central de cuello por daño de las glándulas paratiroides
Síndrome del hueso hambriento
Las neoplasias son la causa más común de hipercalcemia en pacientes hospitalizados y se
debe a un incremento de la resorción ósea o una disminución de la excreción renal
El síndrome de lisis tumoral se presenta cuando la liberación de metabolito intracelulares
es mayor a la capacidad excretora de los riñones

Liquido y electrolitos - Importancia médico-quirúrgica

More Related Content

What's hot

Similar to Liquido y electrolitos - Importancia médico-quirúrgica

More from Fabricio Vásquez

Recently uploaded

Liquido y electrolitos - Importancia médico-quirúrgica