Enfermedad-Vascular-Cerebral-Una-Introduccion (1).pptx

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  Enfermedad Vascular Cerebral: La enfermedadvascular cerebral (EVC) es una afección que ocurre cuando se interrumpe el flujo sanguíneo al cerebro. Esto puede suceder debido a un coágulo de sangre (ictus isquémico) o a una ruptura de un vaso sanguíneo (ictus hemorrágico). La EVC es una condición médica grave que puede causar daño cerebral permanente, discapacidad y, en algunos casos, la muerte. CARMEN FLORIAN RIII DE MFYC
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  Tipos de EnfermedadVascular Cerebral Ictus Isquémico Es un episodio de déficit neurológico de inicio súbito, que se origina como consecuencia de una alteración circulatoria en un territorio vascular a nivel encefálico, retiniano y/o medular, y que produce una lesión isquémica visible en las neuroimágenes. Ictus Hemorrágico El ictus hemorrágico es menos común que el ictus isquémico. Se produce cuando un vaso sanguíneo en el cerebro se rompe y sangra. La sangre acumulada en el cerebro puede causar presión sobre los tejidos cerebrales y dañarlo.
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  Fisiopatología del IctusIsquémico 1 Reducción del Flujo Sanguíneo El bloqueo de un vaso sanguíneo cerebral por un coágulo de sangre reduce o detiene el flujo sanguíneo al área afectada del cerebro. 2 Daño Cerebral Sin suficiente oxígeno y nutrientes, las células cerebrales comienzan a morir. El daño al tejido cerebral varía según la duración de la interrupción del flujo sanguíneo, la ubicación del coágulo y la susceptibilidad del tejido. 3 Disfunción Neuromuscular La pérdida de células cerebrales puede resultar en la pérdida de funciones físicas, cognitivas y emocionales, dependiendo de la zona del cerebro afectada.
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  Factores de Riesgo HipertensiónArterial La presión arterial alta es uno de los principales factores de riesgo de EVC. Diabetes La diabetes aumenta el riesgo de desarrollar EVC debido al daño a los vasos sanguíneos. Tabaquismo El tabaquismo daña los vasos sanguíneos y aumenta el riesgo de coágulos de sangre. Colesterol Alto Los niveles altos de colesterol aumentan el riesgo de formación de placa en las arterias, lo que puede llevar a la EVC.
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  TERRITORIO CAROTÍDEO ■ Hemianopsiahomónima ■Déficit motor unilateral (paresia o plejia) ■Déficit sensitivo unilateral (hipoestesia o anestesia) ■Disartria / Afasia ■Extinción sensitiva / Hemiinatención (visual, táctil o auditiva) TERRITORIO VERTEBROBASILAR ■ Ataxia o incoordinación ■ Diplopía / alteración de la motilidad ocular ■ Hipoestesia o anestesia facial ■ Parálisis facial superior e inferior ■ Síndromes alternos ■ Vértigo ■ Trastornos deglutorios ■ Disartria ■ Déficit motor unilateral o bilateral (paresia o plejia) ■ Déficit sensitivo unilateral o bilateral (hipoestesia o anestesia) ■ Hemianopsia homónima ■ Ceguera cortical.
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  Resumen de laconducta a tomar en relación con el tiempo (en minutos) transcurrido en Guardia 0-10 min › ABCD y signos vitales › Datos básicos de historia clínica › Oximetría de pulso › Presión arterial › Acceso venoso periférico › Muestra para laboratorio › Glucemia capilar › Examen clínico y neurológico › Solicitar TC de cerebro s/cte. › ECG 10-25 min › Revisar: antecedentes del paciente. › Establecer la hora de inicio de los síntomas. › Examen neurológico dirigido y NIHSS › Evaluación de la imagen inicial de cerebro. › Estudio vascular para descartar obstrucciones proximales del polígono de Willis. › Evaluar contraindicaciones para la terapia trombolítica. › Explicar al paciente o sus familiares la relación riesgobeneficio del tratamiento. Inicio de tratamiento trombolítico intravenoso (IV). › Evaluar requerimiento de trombectomía mecánica en pacientes con obstrucciones proximales.
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  Diagnóstico y EvaluaciónClínica Historia Clínica Se toman detalles sobre la historia médica del paciente, incluyendo síntomas actuales, enfermedades previas y hábitos. Examen Físico Se evalúa la presión arterial, ritmo cardíaco, temperatura corporal, niveles de azúcar en sangre y otros signos vitales. Estudios de Imagen Se utilizan técnicas como la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) para visualizar el cerebro y detectar lesiones. Pruebas de Laboratorio Se realizan análisis de sangre para evaluar el recuento sanguíneo, los niveles de azúcar en sangre, los lípidos y otros marcadores que pueden indicar factores de riesgo.
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  Tratamiento del IctusIsquémico Trombolisis Se administran medicamentos trombolíticos, como el activador tisular del plasminógeno (tPA), para disolver el coágulo de sangre. Trombectomía Mecánica Se utiliza un catéter especial para extraer el coágulo de sangre de la arteria cerebral. Medicamentos Antiplaquetarios Se administran medicamentos antiplaquetarios para prevenir la formación de nuevos coágulos de sangre. Rehabilitación La rehabilitación es crucial para ayudar a los pacientes a recuperar la función física, cognitiva y emocional.
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  ANTITROMBOTICOS Los estudios handemostrado que los agentes antiplaquetarios reducen 25 % el riesgo de eventos vasculares. La aspirina es el fármaco antiplaquetario con la evidencia más sólida. Se recomienda la administración oral de aspirina (dosis inicial de 325 mg) en las primeras 24 a 48 horas del inicio del evento - CLOPIDOGREL: dosis única diaria de 75 mg - DIPIRIDAMOL: 75 - 100 mg/dosis. Oral c/ó - 8 horas.
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  TERAPIA ANTICOAGULANTE El usode anticoagulantes en la fase aguda de la enfermedad vascular cerebral isquémica puede aumentar el riesgo de hemorragia y no se recomienda en estos pacientes.
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  NEUROPROTECCION CITICOLONIA: 600 mgal dia La citicolina tiene un efecto neuroprotector en pacientes con isquemia cerebral. Los mecanismos involucrados en dicho efecto son la reparación directa de las membranas neuronales y la disminución de la síntesis de ácidos grasos libres. Ensayos clínicos han demostrado que Citicolina mejora los síntomas en situaciones de hipoxia e isquema cerebral, tales como: pérdida de memoria, labilidad emocional, falta de iniciativa, dificultades para las actividades de la vida diaria y cuidado personal.
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  TRATAMIENTO medidas generales ■Plande hidratación parenteral con solución fisiológica (SF). ■Posición de cabeza neutra, 30º. ■Control de trastornos metabólicos, glucemia, sodio y función renal. ■Control de temperatura. ■Control de presión arterial. Terapia antitrombótica ■Ácido acetilsalicílico (AAS) 100-325 mg, clopidogrel 75 mg o la combinación AAS,dipiridamol son opciones válidas. ■Anticoagulación en AIT cardioembólicos. Dislipidemia: ■Las estatinas están indicadas en pacientes con patología arterial o niveles aumentados de colesterol 3). Revascularización en pacientes seleccionados Los pacientes con AIT y obstrucción carotídea ipsilateral a los síntomas del 70 % al 99 % tienen indicación de cirugía o angioplastia. ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO
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  ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO
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  EVC hemorrágico: factoresde riesgo
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  EVC Hemorrágico Hemorragia Intracerebral(HIC) Lugar más frecuente en ganglios basales. Morbimortalidad elevada. Hemorragia primaria vs. secundaria.
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  EVC Hemorrág1 ico Hemorragia Intracerebral (HIC)
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  Hemorragia profunda. Hemorragia lobar. Hemorragiacerebelosa. Hemorragia del tronco cerebral. Hemorragia intraventricular. Hemorragia Intracerebral (HIC) Subtipo s
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  Inicio súbito Déficits neurológicos Cefaleas Vómitos Convulsiones Hemorragia Intracerebral (HIC) Manifestaciones Clínicas
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  • Trastornos dellenguaje. • Alteración campo visual. • Trastorno nivel de conciencia. Hemorragia profunda • Espectro clínico variado. • Crisis convulsivas. Hemorragia lobar. • Cefalea occipital • Ataxia • Afectación pares Hemorragia cerebelosa • Alteraciones respiración. • Alteración consciencia. Hemorragia del tronco Hemorragia Intracere1 bral (HIC) Manifestaciones Clínicas
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  Hemorragia Subaracn1 oidea (HSA) Generalidades 80%son secundarios a ruptura de aneurismas. 45% fallecen los primeros 30 días. 50% secuelas irreversibles. Incidencia en <65años. 10.5 casos por cada 100’000.
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  Hemorragia Subaracn1 oidea (HSA) Manifestacionesclínicas “El peor dolor de cabeza de mi vida”. Afasi Pérdida del a conocimiento Cefalea SX meníngeos Hemiparesia Defs. Neurológico s Fotofobi a Vómitos Náuseas • Arauz, A.; Ruiz – Franco, A. (2012).“Enfermedad vascular cerebral” Artículo de revisión. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM. Vol. 55. No. 3. pps: 18. Recuperado desde http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un -2012/un123c.pdf • Loscalzo, J. “Harrison: Neumología y cuidados intensivos”. 1ra edición. 2013. McGraw Hill. Cap. 36: 363 – 368.
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  Hemorragia Subaracn1 oidea (HSA)
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  EVC hemorrág1 ico Diagnóstic o Historia Clínica ExploraciónFísica Neurológica Estudios por imagen Pruebas complementarias: BH, tiempos, examen LCR.
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  EVC hemorrág1 ico Diagnóstico por imagen TCIRM Angio –TAC Angiografía
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  • Imágenes tomadasde http://radiopaedia.org/articles/subarachnoid-haemorrhage y http://radiopaedia.org/articles/hypertensive-intracerebral-haemorrhage
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  EVC hemorrágico Tratamiento paraHIC • El Tx es meramente médico. • Las Cx se asocian a más mortalidad. • Casos seleccionados se indica Cx. • Px con HIC grandes y en coma, pésimo pronóstico. • HIC pequeñas no suelen requerir de Tx. • Px debe ingresar en hospital que cuente con neurólogo, neurocirujano y UCI.
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  EVC hemorrágico Tratamiento paraHIC • Soporte vital. ABC. • Monitorización neurológica. Escala de Glasgow. • Tratar la presión arterial  PAS <180mmHg y PAD <110mmHg. • Labetalol IV 10mg en bolo seguido de 10mg IV c/10min hasta 300 – 400mg/día. • Nitroprusiato IV, ampolla diluida en 450ml de dextrosa al 5% en bomba de infusión a un ritmo de 5 – 10ml/hr y aumentar 5ml/hr cada 5min hasta control. • Controlar temperatura • Metamizol sódico 2g IV c/8hrs IV • Reducir presión intracraneal • Manitol 1mg/kg IV  mantenimiento de 0.25mg/kg • Anticonvulsivantes • Fenitoína 125mg IV c/8hrs.
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  •El tratamiento esmeramente quirúrgico. • Tratamiento médico: ABC, normalizar TA y después corregir aneurisma. • Tratar el vasoespasmo, evitar resangrado, tratar hidrocefalia… • Reposo con cabecera a 30°. • Evitar esfuerzos que producen aumento de PIC: tratar náuseas, vómitos, tos,etc. •Medicamentos para el dolor y anticonvulsivantes. EVC hemorrágico Tratamiento para HSA
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  Prevención y Pronóstico Controlde la Presión Arterial Mantener una presión arterial saludable es fundamental para prevenir la hemorragia cerebral. Estilo de Vida Saludable Una dieta equilibrada, ejercicio regular y evitar el tabaco y el alcohol. Control de Factores de Riesgo Manejar la diabetes, el colesterol alto y otras condiciones médicas.
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  Material tomado deArauz, A.; Ruiz – Franco, A. (2012).“Enfermedad vascular cerebral” Artículo de revisión. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM. Vol. 55. No. 3. pps: 15 – 16. Recuperado desde http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2012/un123c.pdf Martínez, E.; et all. (2011). “Enfermedades cerebrovasculares: actualización”. Medicine: Enfermedades del Sistema Nervioso 10 (72). Pps: 4873 – 4874 recuperado desde http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/pdf/62/62v10n72a13191296 pdf001 Arauz, A.; Ruiz – Franco, A. (2012).“Enfermedad vascular cerebral” Artículo de revisión. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM. Vol. 55. No. 3. pps: 16. Recuperado desde http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un- 2012/un123c.pdf 1. Material tomado de Brito, C.; et all. (2011). “Factores de riesgo, causas y pronóstico de los tipos de enfermedad vascular cerebral en México: Estudio RENAMEVASC”. Revista Mexicana de Neurociencia. 12(5). Pps: 224 – 225. Recuperado desde http://www.medigraphic.com/pdfs/revmexneu/rmn-2011/rmn115b.pdf 2. Material tomado de Arauz, A.; Ruiz – Franco, A. (2012).“Enfermedad vascular cerebral” Artículo de revisión. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM. Vol. 55. No. 3. pps: 16. Recuperado desde http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2012/un123c.pdf BIBLIOGRAFIA