EFECTOS INFLAMATORIOS EN FUNCIÓN CARDIOVASCULAR

EFECTOS INFLAMATORIOS EN FUNCIÓN CARDIOVASCULAR

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  R1 CARDIOLOGÍA PAMELAA. MEJÍA JUSTO Hospital Emergencias Grau
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  INTRODUCCIÓN SHOCK SEPTICO ▪CARDIOMI OPATIA SÉPTICA • Toxinas bacterianasson liberadas y los niveles de sangre y tejidos de mediadores pro-inflamatorios son altos • La endotoxina y la exotoxina A y mediadores proinflamatorios como TNF-a, IL-1, óxido nítrico, especies reactivas de oxígeno (ROS) son cardiodepresivos y afectan las vías metabólicas de los cardiomiocitos y de las células vasculares
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  INTRODUCCIÓN ▪Signos predominante desepsis ● Frecuencia cardiaca ● Funcion sistólica ▪Daño función mitocondrial por mediadores inflamatorios en la sepsis, no sólo perjudica el metabolismo energético, sino también otras tareas mitocondriales ▪Las células inflamatorias de la sangre y los mediadores inflamatorios desempeñan un papel importante ▪ En el shock cardiogénico, la citoquina pro-inflamatoria IL-6 es un marcador pronóstico tan poderoso como las medidas hemodinámicas como el índice cardíaco
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  INFLAMACIÓN SISTÉMICA Y DETERIORO CARDIACO▪Adultos,la disminución de la FC como los niveles plasmáticos de TNF se correlacionan con la mortalidad cardiovascular ▪En el caso de una inflamación excesiva, el «efecto antiinflamatorio colinérgico» se activa y libera acetilcolina, que se une a receptores de acetilcolina nicotinérgicos de células inmunitarias, inhibiendo así la síntesis y liberación de citoquinas proinflamatorias ▪Este reflejo ayuda a suprimir la inflamación excesiva en los estados del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) como la sepsis y el síndrome de disfunción de múltiples órganos (MODS)
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  INFLAMACIÓN SISTÉMICA Y DETERIORO CARDIACO ▪Sepsisy MODS, la actividad vagal se suprime severamente ▪El corazón es realmente un blanco para el N. vago, como es (escasamente) inervado por el N. vago, especialmente en el nodo sinoatrial ▪La hipótesis de que un reflejo antiinflamatorio colinérgico intacto podría amortiguar el exceso de inflamación en el corazón durante la sepsis y el MODS e inhibir así la expresión génica proinflamatoria en cardiomiocitos y mejorar la función cardíaca alterada
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  ENDOTOXINA Y MEDIADORES INFLAMATORIOS ▪Los efectoscardíacos de toxinas bacterianas y mediadores inflamatorios en la sepsis se identifican principalmente como depresión miocárdica
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  HIPOXIA CITOTÓXICA Y ELCORAZÓN ▪Bajos niveles de oxígeno en shock cardiogénico se debe a la hipoxia citopática que «conduce a una producción celular inadecuada (ATP), y como consecuencia, las células entran en un estado de hibernación ▪El TNF-a y la IL-1 pueden inhibir la cadena respiratoria mitocondrial de cardiomiocitos aislados, y ésta está alterada en la sepsis ▪La sepsis severa y el choque séptico son condiciones que están asociadas con defectos en la función mitocondrial y también en el músculo esquelético
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  INFARTO DE MIOCARDIO YSHOCK CARDIOGÉNICO
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  INFARTO DE MIOCARDIO YSHOCK CARDIOGÉNICO▪No sólo la revascularización coronaria exitosa, sino también la reperfusión microvascular exitosa está fuertemente asociada con el resultado cardiaco ▪Células sanguíneas inflamatorias pueden desencadenar lesiones vasculares y por lo tanto interferir con la reperfusión microvascular SICA ▪Parámetros de la reperfusión microvascular presentan mayores recuentos de células sanguíneas inflamatorias en pacientes con alteración de la reperfusión coronaria microvascular.
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  INFARTO DE MIOCARDIO YSHOCK CARDIOGÉNICO▪Recuento plaquetario promedio (MPV) como marcador de la función plaquetaria nos apoya en alteración del flujo microvascular ▪Un mayor recuento de glóbulos blancos y MPV al ingreso son predictores independientes de perfusión microvascular
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  EFECTOS DE LAENDOTOXINA SOBRE MARCAPASO
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  ENDOCARDITIS Infección local del corazón,con un aumento de cuatro veces en el riesgo de muerte La predisposición para el desarrollo del shock séptico en IE es la diabetes mellitus, infección por S. Aureus , IRA, taquicardia supraventricular Procalcitonina 2ng/ml, disfunción orgánica y alteraciones hemodinámicas caracterizan el sepsis grave y shock séptico Vasodilatación séptica extrema baja la presión arterial, que no puede ser compensada por un aumento adecuado del gasto cardíaco del corazón séptico comprometido
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  CONCLUSIONES 1. Toxinas bacterianasy los mediadores inflamatorios no sólo afectan los pulmones y los riñones, también el sistema cardiovascular, lo que resulta en choque séptico circulatorio y miocardiopatía séptica 2. Más difícil en el shock séptico tratar eficazmente la inflamación excesiva que reabrir la arteria coronaria ocluida en el infarto de miocardio 3. Mediadores inflamatorios afectan la función cardiovascular no sólo en el shock séptico, sino también en las cardiopatías clásicas graves como el shock cardiogénico y la endocarditis