DIABETES I ANDREA PERAZA.pptxbbbbbbbbbbbb

DIABETES I
República Bolivariana de Venezuela
Instituto Venezolano de los Seguros Sociales
Hospital General Regional Dr. Pastor Oropeza Riera
Postgrado Medicina Interna
I V S S
Dra. Andrea Peraza
Residente 1er año
CI: 24.340.271
Tutor:
Dra. Yessenia Galindo

DEFINICION
EPIDEMIOLOGIA
BIOSINTESIS, SECRECION Y ACCION DE INSULINA
CLASIFICACION
FACTORES DE RIESGO
PATOGENESIS
SUMARIO
Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e
DIAGNOSTICO
COMPLICACIONES AGUDAS

CONCEPTO
Grupo de trastornos metabólicos
que comparten el desencadenante
de hiperglicemia. Existen varios tipos
diferentes, siendo el resultado de
una interacción compleja entre
genética y factores ambientales

EPIDEMIOLOGIA
• Prevalencia mundial aumentó considerablemente en los últimos 20 años
1985 – 30
millones de
casos
2010 – 285
millones de
casos
se estima
2030 – 438
millones de
casos

EPIDEMIOLOGIA
• Prevalencia de diabetes tipo 2 es mayor, por incremento de la frecuencia
de obesidad y disminución de actividad física
• 8,3% de la población mundial tiene Diabetes
• 27% de la población mundial aun no han sido diagnosticados
• En pacientes mayores de 60 años la prevalencia es de 27% de la
población mundial
• Semejante en mujeres y hombres, siendo un poco mayor en hombres

VARIABILIDAD GEOGRAFICA
TIPO 1
Escandinavia tasa máxima
Frecuencia mas baja en Japon y China (0,6
-2 / 100.000hab)
Europa y USA comparten frecuencia
intermedia (8-20/100.000hab)
TIPO 2
Frecuencia máxima en determinadas islas
del pacifico y Medio Oriente
Seguido de USA e India
Varia según etnias y raza (11,8% en
hispanos – 12,6% raza negra no hispanos)

VARIABILIDAD GEOGRAFICA

INSULINA
BIOSINTESIS SECRECIÓN ACCIÓN
• Producida por las cel beta de
los islotes pancreáticos
• Preproinsulina (cadena 86aa)
• Proinsulina genera péptido C
y las cadenas A y B de la
insulina
• Insulina madura y Péptido C
se almacenan juntos y
segregan simultáneamente
• Glucosa regulador esencial
de su síntesis por las cel B
• Concentraciones mayores de
70mg/dl estimulan su síntesis
• Cel neuroendocrinas de las
vías gastrointestinales
posterior a ingestión de
alimentos liberan incretinas
que aumentan la secreción
de Insulina
• 50% removida y degradada
en el hígado
• El resto se fija a receptores de
su sitio blanco, estimulando
la tirocina-cinasa, provocando
amplios efectos metabólicos
(Captación de glucosa por el
musculo y tejido adiposo)
• Síntesis de glucógeno,
proteínas, lipogenesis

INSULINA

CLASIFICACION

FACTORES DE RIESGO

PATOGENESIS
TIPO 1
1. Interacción de
factores genéticos,
ambientales e
inmunológicos
2. Se piensa este proceso
autoinmune es estimulado
por factores infecciosos o
ambientales y es
mantenido por molécula
especifica de cel beta
3. Declive veloz de masa
cel beta

PATOGENESIS
TIPO 1
• Cel de islotes
pancreáticos son
infiltradas por
linfocitos (Insulitis)
• Islotes atróficos y
desaparecen
inmunomarcadores
con muerte de cel
beta
• Inicio de proceso
autoinmune dirigido
contra una molécula
de la célula beta,
propagándose a otras
y creando
autoantigenos

PATOGENESIS
TIPO 1 - INMUNOMARCADORES
Los autoanticuerpos dirigidos contra las células de los islotes son
GAD, IA-2, ICA-512 y ZNT8, sirviendo como marcadores del proceso
inmune de la Diabetes tipo 1
La determinación de los ICA puede ser útil para clasificar la
diabetes tipo 1 e identificar individuos no diabéticos con riesgo de
padecerla Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e

PATOGENESIS
TIPO 1 – FACTORES AMBIENTALES
En sujetos genéticamente vulnerables ha sido difícil identificar un
desencadenante ambiental especifico
Entre los desencadenantes probables se encuentran infecciones
virales (coxsackie y Rubeola), proteínas de la leche de vaca y
Nitrosoureas

PATOGENESIS
TIPO 2
1. Resistencia a la
insulina y secreción
anormal
2. Producción excesiva de
glucosa por el hígado y
metabolismo anormal de
grasa
3. Hiperinsulinemia
compensatoria y trastorno
de la tolerancia a la
glucosa con incremento de
glicemia postprandial
4. Insuficiencia de cel
beta

PATOGENESIS
TIPO 2 – Anomalías
Metabólicas
Metabolismo anormal de Musculo y Grasa
Por resistencia a la Insulina ocurre incapacidad de su acción en tejidos blanco (musculo,
hígado y grasa), se altera el uso de la glucosa aumentando su producción hepática,
aumento de la glucolisis, gluconeogénesis
Aumento de la concentración de ácidos grasos libres circulantes y de otros productos de
adipocitos (leptina, TNF-a, resistina, adiponectina), generando un estado inflamatorio,
incrementa la producción de lípidos y triglicéridos en hepatocitos ocasionando
dislipidemia

Patogenia Diabetes tipo 2

SINDROMES DE RESISTENCIA A LA
INSULINA
SINDROME METABOLICO
SINDROME X
HIPERANDROGENISMO
SINDROME DE RESISTENCIA TIPO A
SINDROME DE RESISTENCIA TIPO B
SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS

Síntomas

PREVENCION ADA
Cambios en
estilo de
vida
Metformina
Orlistat
Atorvastatina -
Privastatina

DIAGNOSTICO
American Diabetes Asocciation. Hyperglycemic crises in Diabetes. Diabetes Care. 2004; 27(1): s94-s102.

Disminución de
GLUT4 con
afectación en la
captación de
glucosa, siendo
desencadenante el
aumento de las
necesidades de
Insulina
CETOACIDOSIS DIABETICA
Resultado de déficit
relativo o absoluto de
insulina, combinado con
exceso de hormonas
antagonistas
Incremento de la
glucogenolisis, gluconeogénesis
y formación de cuerpos
cetónicos en Hígado + aumento
de ácidos grasos libres

FISIOPATOLOGIA

FACTORES PREDISPONENTES

CLASIFICACION

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

RESTAURACION DE VOLUMEN INTRACELULAR
PREVENCION O CORRECCION DE ALTERACIONES ELECTROLITICAS
CORRECCION DE ACIDOSIS
CORRECCION DE HIPERGLICEMIA
Objetivos
TRATAMIENTO

CETOACIDOSIS DIABETICA

HIDRATACIÓN
MANEJO

POTASIO
MANEJO

• Iniciar a 0,14U/kg/hora
• Después de un bolo de 0,1U/kg
• Si la Glucosa no disminuye menos de 50 – 75mg/dl en la
primera hora se incrementa infusión de Insulina
• Si la Glucosa es menor de 200mg/dl se ajusta Sol. Dextrosa e
Insulina para mantener 150 – 200mg/dl
INSULINA
MANEJO ADA

BICARBONATO
MANEJO

CRITERIOS DE RESOLUCION

El déficit de insulina
aumenta la
producción hepática.
La hiperglicemia
induce diuresis
osmótica con
disminución de vol
intravascular
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
Pte. prototipo: Anciano
Diabetico tipo 2 con
clínica previa de poliuria,
perdida de peso y
disminución de consumo
oral que culmina en
confusión mental
El déficit relativo de insulina y
aporte insuficiente de líquidos
son causas subyacentes

PATOGENESIS

EHH SINTOMAS
 POLIURIA
 POLIDIPSIA
 HIPOREXIA
 CONFUSION MENTAL
 DESHIDRATACION
 LETARGO
 HIPOTENSION
 TAQUICARDIA
 TRASTORNO DEL ESTADO MENTAL
 SINTOMAS GASTROINTESTINALES
 RESPIRACION DE KUSSMAUL

 Correccion de deficit de volumen mientras se reduce o
normaliza la hiperosmolaridad plasmatica
 Tratar la causa que desencadeno el descontrol
Objetivos
TRATAMIENTO

1. 1000cc Sol. 0,9% durante 1 hora
2. Ajustar HP entre 250 – 500cc/h
3. Na normal o alto Sol. 0,45% después de la primera hora
4. Agregar Sol. Dextrosa al 5% cuando glucosa sea menor de 300mg/dl
LIQUIDOS EV

KCL al 7,5% 20 – 30mEq en cada litro de Sol
cuando este sea menor de 5,2mEq/l
ELECTROLITOS

• Iniciar Insulina Endovenosa después de iniciar los
líquidos y corregir la Hipokalemia
• 0,14U/kg/h después de un bolo inicial 0,1U/kg
INSULINA

EHH - Tratamiento

DIAGNOSTICO

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