Conferencia 5.Curacion de heridas 2024.pptx

Curación de heridas:
regeneración y reparacion
Dra. Carla Rivera
Patóloga
UNAN LEON 2024
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE NICARAGUA
UNAN LEON
AREA BASICA - CIENCIAS MEDICAS
PATOLOGIA MEDICA
III AÑO MEDICINA

Sumario
 Regeneracion
 Reparación por curación, formación de cicatrices y fibrosis
 Angiogénesis: a partir de cél. Precursoras, a partir de vasos preexistentes
 Factores de crecimiento y receptores implicados en la angiogénesis
 Proteínas de la MEC como reguladoras de la angiogénesis
 Formación de cicatrices
 Curación de heridas cutáneas: primera y segunda intención
 Factores locales y sistémicos que influyen en la curación de heridas
 Complicaciones de la curación de heridas.

La regeneración y cicatrización se dan
en forma paralela.
 1. Hemostasia:
 el daño vascular produce hemorragia; de inmediato se produce una
vasoconstricción neurogénica y junto con las plaquetas activadas, eritrocitos y la
fibronectina plasmática forman un coágulo que constituye la primera malla que
dará origen a la reparación.
 Las plaquetas activadas liberan, entre otras cosas, factores de crecimiento
derivados de plaquetas (vide supra), los que estimulan una respuesta vascular
(angiogénesis) y una respuesta celular (fibroplasia) a partir de fibroblastos o células
mesenquimales indiferenciadas que están alrededor.

 2. Eliminar el daño, aislar el foco de lesión y limpiar el área. Todo esto se realiza con un
proceso inflamatorio, con la participación de neutrófilos y macrófagos.
 3. Devolver la estructura y la función.
 4. Retracción de la herida:
 El tejido dañado o perdido se contrae, haciendo que el proceso reparativo sea más
corto.
 Esta reducción mecánica de la herida es producida por los miofibroblastos, que son
capaces de reducir el tejido a reparar hasta en 70%.
 La contracción de la herida depende del grado del daño, tamaño, sitio de la herida y
condiciones generales del paciente.
 Si la contracción falla, se produce una cicatriz exagerada y antiestética; si la
contracción es exagerada, se producen cicatrices retráctiles, lo que puede alterar la
forma, incluso la función.
 Los miofibroblastos actúan a las 48 a 75 h.

 5. Cicatrización u organización: se quiere lograr que el tejido dañado sea
reemplazado por:
Tejido de granulación: 4-5 días, éste madura dando origen al tejido fibroso.
Tejido fibroso, que dará origen a la cicatriz.
 6. Regenerar.
 7. Remodelación de la zona: el tejido reparado es reacondicionado hasta su forma
definitiva

Tejido de granulación
 El tejido granular es el tejido conectivo fibroso que
reemplaza el coágulo de fibrina durante el proceso de
cicatrización de las heridas. Este tejido se forma desde la
base de la herida, rellenándola, tanto si es de pequeño
como de gran tamaño.
 Este tejido surge durante las primeras semanas después de
la formación de la herida, especialmente en las zonas
blandas. Tiene un alto contenido en fibroblastos, colágeno
y vasos capilares.
 Se caracteriza por ser de color rojo claro, con varios círculos
de pequeño tamaño que reciben el nombre de papilas.
Además, el tejido granular es suave al tacto y de textura
irregular, de ahí su nombre.
 Para tener tejido de granulación debe haber fibroplasia y
angiogénesis

Angiogénesis
 Proceso por el cual se forman los nuevos vasos para devolver la vascularización de
la zona dañada. Esto se logra por un proceso de “gemación” de vasos sanos
preexistentes en la periferia del tejido dañado, este proceso comienza entre el
segundo y quinto días, consta de las siguientes etapas:
 Degradación de la membrana basal.
 Migración de las células del brote.
 Proliferación de células posfrontales.
 Formación del lumen.
 Diferenciación en capilares o vénulas o arteriolas.
 En un primer tiempo, el tejido de granulación tiene gran cantidad de capilares
con zonas occludens muy grandes, lo que genera mucho edema; después el
tejido es más fibroso y con menos capilares.

Regeneración del epitelio
 Primero se cubre de exudado fibrinoso o hemorrágico, lo que forma una barrera física frente a
agentes infecciosos. La segunda semana se observa un aumento de la capilaridad; a la
tercera semana aumenta la colágena, llevando a cabo los siguientes acontecimientos:
 1. Liberación o desprendimiento de las células epiteliales de la membrana basal.
 2. Migración. Las células se hacen más anchas en la base con el fin de reducir el defecto
ocasionado por el daño, uniendo ambos extremos. El epitelio migra sobre el tejido de
granulación y debajo del exudado.
 3. Proliferación. Cuando se juntan ambos extremos sólo hay proliferación hacia la superficie,
dejando en la capa basal una célula madre, de donde se originan las nuevas células
epiteliales; además, esas mismas células sintetizan su membrana basal.
 4. Diferenciación/remodelación. Consiste en una “desvascularización”, aumentan los enlaces
cruzados entre las fibras de colágeno, aumenta también la tensión de las fibras colágenas; las
colagenasas destruyen a la colágena III, posteriormente hay inhibición de las colagenasas;
hay también remodelación de producto de los movimientos musculares. A los 2 o 3 meses se
adquiere la resistencia y forma definitiva.

MECANISMOS DE REGENERACION
TISULAR
 El mejor ejemplo para ilustrar los mecanismos
de la regeneración, es el del hígado, por que
se ha estudiado de forma detallada por su
importancia biológica y clínica.
 La resección de una parte del hígado no se
asocia a un crecimiento nuevo sino a un
proceso de hiperplasia compensadora de las
partes del hígado que persisten.
 El hígado humano , muestra una capacidad
notable de regeneración tras una
hepatectomía parcial para resecar un tumor o
para conseguir un transplante de donante
vivo.

REGENERACIÓN HEPÁTICA
 El mejor ejemplo de hiperplasia compensadora.
 Hepatectomía parcial (60%), con » mini hígado», se recupera el tamaño
original en 1 mes.
 No depende del crecimiento de los lóbulos resecados, sino que depende del
agrandamiento de los lóbulos que permanecieron (crecimiento
compensador).
 Restitución de la función más que de la forma.
 Replicación de hepatocitos, son células quiescentes Go, tardan en entrar al
ciclo celular y está seguida de replicación de células no
parenquimatosas(cel. Kupffer, endoteliales)

 Se desencadena por acciones combinadas de citocinas y factores de
crecimiento polipeptídicos.
 Algunos inhibidores del crecimiento están implicados en la terminación de la
replicación hepatocitaria.
 No existe evidencia de participación de células madre y/o células de la médula
ósea.

MATRIZ EXTRACELULAR E INTERACCIONES CELULAS-MATRIZ

Componentes de la matriz extracelular

REPARACIÓN POR TEJIDO CONJUNTIVO:
 Características básicas:
 Inflamación
 Formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis)
 Migración y proliferación de fibroblastos
 Formación de cicatriz (Depósito de matriz extracelular)
 Desarrollo y organización del tejido fibroso (Remodelación)

Curación de heridas:
tres fases
 1. Inflamación
 2. Proliferación
 3. Maduración

TIPOS DE CICATRIZACION
 Dependiendo de cómo queden los extremos de una herida, se dan dos casos:
 Reparación de primera intención: los bordes de la herida están confrontados; esto es
ventajoso porque hay poco tejido dañado, por lo que se repara más rápido y tiene menos riesgo
de complicaciones en la reparación.
 Reparación de segunda intención: la pérdida de tejido, por lo que los bordes se encuentran
separados; en este caso hay mayor posibilidad de complicación, sobre todo de infección.

INCISION DE LA PIEL y UNA
ABRASIÓN CURADA POR PRIMERA
INTENCION
Sea pequeño o no el tejido perdido, la aposición de los bordes de la incisión
se unen por una delgada capa de fibrina, que es últimamente reemplazada
por colágeno y epidermis.

CURACION DE UNA ABRASION MENOR
La costra, una capa de
fibrina protege la
epidermis en tanto ella
crece para cubrir el
defecto. La costra es
luego desechada y la piel
es restaurada por la
normal

HERIDA DE LA PIEL REPARADA POR SEGUNDA INTENCION
El tejido defectuoso comienza a ser
llenado de tejido de granulación, que
eventualmente se contrae dejando
una pequeña cicatriz.

FACTORES GENERALES Y LOCALES QUE INFLUYEN EN LA
CURACION DE HERIDAS
Nutrición
• Estado
metabólico
(diabetes)
• Infección
• Factores
mecánicos
• Localización,
tamaño y forma
de la herida
Hormonas
(glucocorticoides
)
• Estado
circulatorio

ASPECTOS ANORMALES DE LA CURACIÓN DE HERIDAS
Formación
deficiente
de cicatriz
Formación
excesiva de
los
component
es de la
reparación
Aparición
de
contractura
s
Dehiscenci
a de herida
Ulceración
Queloides o
cicatrices
hipertrófica
s
Granulació
n
exuberante
Lesiones
desmoides
o
fibromatosis
excesiva
Retracción
exagerada
de la
herida

Queloide: cicatriz hipertrófica

Fibrosis
Los trastornos fibróticos incluyen múltiples cuadros:
Cirrosis hepática, enfermedades fibrosantes pulmonares,
pancreatitis crónica, glomerulonefritis y pericarditis.

Hígado normal Vrs Cirrosis hepática

Pulmón normal Vrs Fibrosis pulmonar

Óscar Danilo Rosales Argüello (1941-1967) médico, cirujano
, patólogo, catedrático y revolucionario nicaragüense.
 Gracias

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