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COLECISTITIS AGUDA cirugía 1presentacion.ppt

COLECISTITIS aguda presentación

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COLECISTITIS AGUDA Docente: Dr. Torres Estudiante: Fabiola C. Duarte M. Materia: Cirugía
GENERALIDADES > Incidencia del 11-13% de la población adulta. > Mas frecuente en las mujeres con una proporción de 2:1. > Edad mayor de 50 años. > Comorbilidad asociada, como hipertensión, obesidad o diabetes.
CONCEPTO Y ETIOLOGÍA CONCEPTO Y ETIOLOGÍA Proceso inflamatorio - infeccioso de la Proceso inflamatorio - infeccioso de la vesícula biliar de inicio brusco y severo vesícula biliar de inicio brusco y severo ETIOLOGIA DE COLECISTITIS AGUDA Causa del 90% de casos y 10% de indicaciones operatorias LITIASIS ALITIASICAS Causa del 10% de casos y de muy difícil diagnostico
•Septicemia tifo o paratífica •Post operatorias mayormente de vías biliares •Por compresión extrínsecas o inflamatorias del cístico •Parasitarias, raras: Giardiasis y ascaridiasis •Vólvulo de la vesícula, rarísimo •Adenocarcinoma obstructivo de vesícula •Infecciones bacterianas: Leptospirosis, estafilococia •Vasculitis, Diabetes mellitus CAUSAS ALITIASICAS
CLASIFICACIÓN SEGÚN ETIOLOGÍA CLASIFICACIÓN SEGÚN ETIOLOGÍA 1.Colecistopatía mecánica 2.Colecistopatía séptica 3.Colecistopatía química 4.Colecistopatía isquemia (lesión vascular) COLECISTOPATÍA MECÁNICA Es la mas frecuente de las colecistitis aguda. • Causas orgánicas: • Litiasis vesicular • Lesiones cicatrízales del cístico • Neoplasia primitiva vesicular • Neoplasia primitiva hepatocoledoco • Adenopatía metastásica • Vólvulo de la vesícula. • Parasitarias • Causas espasmódicas: • Espasmo del esfínter de lutkens-Oddis
COLECISTOPATÍA SÉPTICA: • Por continuidad canalicular • Por vía hematógena (metastásica) • Por contigüidad COLECISTOPATÍA QUÍMICA: • Es aquella en que se produce penetración del jugo pancreático en su interior por una perturbación circulatoria biliopancreatica. CLASIFICACIÓN SEGÚN ETIOLOGÍA CLASIFICACIÓN SEGÚN ETIOLOGÍA COLECISTOPATÍA ISQUÉMICA: Etiología: • Vólvulos de vesícula con compresión de la arteria cística • Trombosis o embolia capaces de originar infarto de la pared vesicular. • Compresiones extrínsecas de los vasos nutricios por adenopatía o cálculos enclavados en el cístico. • Síndrome de (ptosis) apoplejía vísceral de gregoine-couvelaire • Colecistitis disecante exfoliatrices.
CLASIFICACION ANATOMO-CLINICA CLASIFICACION ANATOMO-CLINICA • VESÍCULA BILIAR EDEMATOSA VESÍCULA BILIAR EDEMATOSA Donde la pared presenta un grado variable de edema y congestión vascular • VESÍCULA BILIAR SUPURADA VESÍCULA BILIAR SUPURADA: : Existe infiltración celular inflamatoria importante con obstrucción de la mucosa que esta en relación con los trastornos vasculares. • VESÍCULA BILIAR GANGRENOSA VESÍCULA BILIAR GANGRENOSA: : Donde existe infarto hemorrágico agudo con necrosis y la perforación es la etapa sucesiva. • VESÍCULA BILIAR PERFORADA VESÍCULA BILIAR PERFORADA : : La vesícula se presenta tumefacta, edematosa, con serosa hiperémica, con áreas de necrosis y pseudo membrana.
FISIOPATOGENIA : Colecistitis Litiasica FISIOPATOGENIA : Colecistitis Litiasica
FISIOPATOGENIA : Colecistitis Alitiasica FISIOPATOGENIA : Colecistitis Alitiasica • En ancianos • Politraumatizados • En los sometidos a cirugía muy agresiva • En los tratados con fármacos inotropos por hipotensión arterial Multifactorial Multifactorial Isquemia originada durante los periodos hipotensivos Hipersensibilidad a los antibióticos • Ayuno prolongado • Alimentación parenteral • Aumento de la viscosidad biliar • Transfusiones masivas • Deshidratación • El espasmo del esfínter de Oddi • Analgésicos opiáceos Estasis biliar
MANIFESTACIONES CLINICAS MANIFESTACIONES CLINICAS LA SINTOMATOLOGIA ES MUY VARIABLE DE ACUERDO A: •INTENSIDAD DE FENOMENO INFLAMATORIO •GRADO DE OBSTRUCCION BILIAR •REACCION PERITONEAL
SINTOMAS SINTOMAS PRECEDIDOS DE CÓLICO BILIAR DE INICIO PROGRESIVO, PRESENTA: •Dolor en epigastrio y luego en HCD > horas Dolor en epigastrio y luego en HCD > horas •Fiebre de 38 a 39º c Fiebre de 38 a 39º c •Malestar general Malestar general •Nauseas y vomitos, hiporexia Nauseas y vomitos, hiporexia SON DE CURSO PROGRESIVO Y CONTINUO
EXAMEN FISICO EXAMEN FISICO SE ENCUENTRA: •Signo de Muphy ++ •Defensa parietal en HCD •Vesícula palpable muy dolorosa •Ictericia rara, (10% de casos) •Dolor pleurítico en base derecha (reacción pleuro-parenquimal)
13 MANIFESTACIONES CLÍNICAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS Desde el punto de vista evolutivo y pronóstico, la colecistitis aguda se clasifica en tres formas: 1. 1. COLECISTITIS LEVE: COLECISTITIS LEVE: • Dolor espontáneo en hipocondrio derecho • Vómitos • Fiebre • Signo de Murphy + • Leucocitosis hasta 15.000. 2. COLECISTITIS MODERADA: COLECISTITIS MODERADA: se agrega a lo anterior: • Vesícula palpable y dolorosa • Presencia de plastrón vesicular • Leucocitosis hasta 20.000. 3. COLECISTITIS GRAVE COLECISTITIS GRAVE: se agrega a lo anterior: • Signos de reacción peritoneal • Compromiso séptico del estado general • Leucocitosis mayor de 20.000.
BILIRRUBINAS: NORMALES O LIGERA ELEVACION EN EL 45% DE CASOS AMILASAS: EN LIMITE SUPERIOR NORMAL HEMOGRAMA: LEUCOCITOSIS ELEVADA (10,000 A 15,000) CON DESVIACION IZQUIERDA DIAGNÓSTICO: DIAGNÓSTICO: Examen de Laboratorio Examen de Laboratorio
DIAGNÓSTICO: DIAGNÓSTICO: Exámenes complementarios Exámenes complementarios RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN: RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN: • Rara vez proporciona evidencias específicas de colecistitis aguda. • En la colecistitis enfisematosa se delineará la silueta de la vesícula. • Es capaz de demostrar- cálculos calcificados en un 10- 15%. • Puede ser de gran ayuda para: • Descartar otras causas de dolor abdominal agudo: • Perforación de vísceras huecas • Obstrucción intestinal • Complicaciones de la colecistitis aguda • Aire en la pared vesicular o en las vías biliares.
16 DIAGNÓSTICO: DIAGNÓSTICO: Exámenes complementarios Exámenes complementarios CRITERIOS UTS MAYORES: • Litiasis impactada en el cuello de la vesícula o en el conducto cístico. • Edema de la pared vesicular mayor de 4 mm. • Banda intermedia continua y focal hiperecogénica (cara anterior) • Gas intraluminal con sombra posterior. • Murphy ecográfico, que consiste en hipersensibilidad vesicular focal bajo el transductor. • Marcada irregularidad y un engrosamiento asimétrico de la pared vesicular, presente en la Colecistitis Gangrenosa . CRITERIOS UTS MENORES: • Presencia de calculo en la vesícula. • Engrosamiento de la pared (> 4mm). • Liquido peri vesicular en ausencia de Ascitis, que puede implicar una perforación localizada y un absceso. • Bilis de éxtasis. • Ecos intravesiculares sin sombra por pus, fibrina o mucosa desprendida. • Dilatación de la vesícula (> 5 cm ) • forma esférica. ULTRASONOGRAFIA ABDOMINAL: ULTRASONOGRAFIA ABDOMINAL: •Es la técnica diagnóstica de elección. •Sensibilidad 90 - 95 %, y especificidad 70 - 90 %.
DIAGNÓSTICO: DIAGNÓSTICO: Exámenes Exámenes complementarios complementarios GAMMAGRAFÍA GAMMAGRAFÍA: : CON DERIVADOS DEL ACIDO IMIDODIACETICO (HIDA, DISIDA, PIPIDA) MARCADOS CON 99m Tc Tc. • La sensibilidad de 95 - 97 % y la especificidad 90 - 97 %. • Solo evalúa la permeabilidad del conducto cístico. • Un registro normal muestra radioactividad en la vesícula, el colédoco y el intestino delgado en 30- 60 minutos. • Un registro positivo se define como la no visualización de la vesícula (La ausencia de relleno vesicular evidencia la obstrucción del cístico ) con a excreción conservada hacia el colédoco o el intestino delgado. • Sus indicaciones son: • Ecografía no concluyente • Discordancia clínico-ecográfica. • Colecistitis alitiásica. Gammagrafía Hepatobiliar con 99mTc- HIDA. Advertimos una ausencia completa de la visualización de la vesícula. La captación hepática y el tiempo de tránsito hepatoentérico son normales.
20 DIAGNÓSTICO: DIAGNÓSTICO: Otras técnicas: La CPRE • Sólo en los pacientes que tienen además cálculos impactados en el colédoco. LA TOMOGRAFÍA AXIAL Y LA RESONANCIA MAGNÉTICA • Sólo estarán indicadas en el diagnóstico diferencial de casos muy seleccionados. • es una prueba excelente para la detección de complicaciones como la formación de abscesos, la perforación de la vesícula biliar el colédoco.
TRATAMIENTO TRATAMIENTO
TRATAMIENTO BÁSICO TRATAMIENTO BÁSICO O INICIAL O INICIAL > El objetivo es lograr la restauración del paciente combatiendo el dolor, la infección, el desequilibrio hidroelectolítico y atendiendo la nutrición para la estabilización del paciente y la curación de la colecistitis aguda. > Consta de: • Signos Vitales cada 2h. • Sonda nasogastrica aspirando cada 3h y anotando lo drenado en hoja de balance. • Hidratación Parenteral. • Antibioticoterapia. • Analgésicos (meperidina parenteral, 75 a 100 mg cada 3 horas) • Antiespasmodico • Medir Diuresis
ANTIBOTICOTERAPIA ANTIBOTICOTERAPIA SI EL CUADRO CLÍNICO NO ES GRAVE. > El paciente se encuentra estable, no es un anciano ni diabético ni padece alguna otra enfermedad debilitante, se deben administrar antibióticos activos frente a: • E.coli, • Klebsiella pneumoniae • Enterobacter • Enterococcus spp. Son varias las opciones posibles: • Cefalosporina de tercera generación. •Cefotaxima 1 a 2 g c/ 8 horas por VI lenta disuelta en 100 ml de suero salino a lo largo de 50 a 60 minutos •Ceftriaxona1-2 Grs/día • Amoxicilina/clavulánico. 1-2 g / 8 horas. • Asociación piperacilina (4 g/8 horas, IV) con tazobactán (0,5 g/8 horas, IV). •Cuando existe hipersensibilidad a ß-lactámicos, se pueden sustituir por quinolonas •ciprofloxacino (200 mg a 400 mg/12 horas, VO, IV)
ANTIBOTICOTERAPIA ANTIBOTICOTERAPIA SI EL CUADRO CLÍNICO ES GRAVE. • Temperatura >38,5°C • Ictericia • Signos de peritonitis • leucocitosis >14.000/ml • bilirrubina >3 mg/dl, amilasa >500 UI/l, • Inestabilidad hemodinámica, liquido peritoneal • Gas en vesícula o en su pared, dilatación de las vías biliares. > lo más probable es que la flora bacteriana biliar sea mixta Son varias las opciones posibles: • Asociación de Piperacilina (4 g/6 horas) con tazobactán (0,5 g/6 horas) y aminoglucósido (gentamicina, 3 a 5mg/Kg/día) •Asociación Imipenem/cilastatina (0,5-1 g/6 horas) que es activa frente a gram-positivos, gram-negativos y anaerobios • En caso de hipersensibilidad a los ß-lactámicos, se recomienda emplear quinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino) asociadas con metronidazol (1 g/12h), y, eventualmente, con gentamicina (3-5 mg/Kg/8 horas).
ACIDOS BILIARES > Esta indicado en casos de cálculos de colesterol. > Se basa en la disminución de la concentración de colesterol de la bilis. > Se utilizan acidos biliares debiles como el: • Ac. Quenodesoxicolico • Ac. Ursodesoxicolico > Ac. Ursodesoxicolico (10-13 mg//kg /dia ) > Recurrencia del 50%.
LITOTRIPSIA EXTRACORPOREA LITOTRIPSIA EXTRACORPOREA > Se basa en la fragmentación del calculo por ondas emanadas por un litotriptor. > Los fragmentos deben ser menores del 0.5 mm. > Alta recurrencia por lo que se recomienda su uso en asociacion con el tratamiento farmacologico.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
COLECISTECTOMIA DE URGENCIA COLECISTECTOMIA DE URGENCIA CLÍNICOS Y ANALÍTICOS: CLÍNICOS Y ANALÍTICOS: • Evidencia de peritonitis generalizada o de empiema. • Estado tóxico. • Aumento del dolor. • Fiebre superior a 39ºC. • leucocitosis de 20000/ml o mayor. • Aparición de masa abdominal. • Presión sistólica menor de 90 mmHg. • Obstrucción intestinal. • Ictericia. ECOGRÁFICOS: ECOGRÁFICOS: • Líquido perivesicular • Gas en pared o luz vesicular • Edema de pared vesicular • Liquido libre abdominal.
COLECISTECTOMIA: COLECISTECTOMIA: ANTES DE LAS 72 HORAS ANTES DE LAS 72 HORAS > Si en el paciente no se hallan criterios de urgencia, se debe proseguir con el tratamiento médico general, concluir los estudios iniciados y realizar la Colecistectomía antes de las 72 horas del comienzo del cuadro clínico. > La Colecistectomía realizada en ese tiempo reduce la estancia hospitalaria y las recidivas y facilita la disección de las vías biliares.
COLECISTECTOMÍA: a las 6 a 8 semanas > Si cuando se atiende al paciente por primera vez o se llega al diagnóstico han transcurrido más de 72 horas, entonces se debe proseguir el tratamiento médico iniciado y esperara la inactivación del proceso. > Pasadas esas primeras 72 horas, la extensión de la inflamación dificulta la disección de las vías biliares y aumentan las complicaciones quirúrgicas. • Si la evolución de la enfermedad es favorable, el paciente puede ser dado de alta y la colecistectomía se realiza 6 a 8 semanas más tarde. • Si la evolución del paciente no es favorable se indicará la colecistectomía de urgencia sin esperar a que pasenlas 6 semanas.
COLECISTECTOMÍA ABIERTA Estará indicada en: • Aquellos pacientes que no soporten un neumoperitoneo a bajas presiones. • Cuando, por razones técnicas, sea necesaria o prudente una conversión después de intentar el proceder laparoscópico, o por juicio preoperatorio • Técnica • Anestesia General • Incisión Subcostal Derecha • Punción evacuadora de la Vesícula Biliar • Tracción cefálica del fondo y bacinete vesicular • Disección del triángulo de Calot, ligadura del conducto cístico y de la arteria cística. • Colecistectomía • Hemostasia y lavado. • Dejar un drenaje subhepático exteriorizado por una contraabertura. • Debe realizarse sistemáticamente una colangiografia transoperatoria.
COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA • Anestesia General • Neumoperitoneo de 12-15 mm Hg. , tres o cuatro puertos de laparoscopia (según necesidad) • Punción evacuadora de la Vesícula Biliar • Tracción cefálica del fondo y bacinete vesicular
• Disección del triángulo de Calot, clipado o ligadura del conducto cístico y de la arteria cística. • Colecistectomía • Hemostasia y lavado, si es necesario. • Realizar sistemáticamente colangiografia transoperatoria. • Debe dejarse un drenaje subhepático exteriorizado por una de las entradas utilizados para esta operación. COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA
COLECISTOSTOMÍA COLECISTOSTOMÍA > Consiste en drenar la vesícula biliar > Puede realizarse por punción (guiada por Ultrasonido) o a cielo abierto con una incisión mínima y anestesia local en los pacientes con alto riesgo.
COMPLICACIONES DE COMPLICACIONES DE COLECISTITIS AGUDA COLECISTITIS AGUDA
COMPLICACIONES DE COLECISTITIS AGUDA COMPLICACIONES DE COLECISTITIS AGUDA a. PERFORACIÓN 1. Con acción localizada 2. Con peritonitis generalizada B. ABSCESO PERICOLECÍSTICO C. EMPIEMA D. RUPTURA E. GANGRENA F. FISTULIZACIÓN 1. Colecistointestinal a) Colecistoduodenal b) Colecistoyeyunal 2. Colecistocolónica 3. Colecistoduodenocolónica g. ÍLEO BILIAR h. ABSCESO SUBFRENICO
39 COMPLICACIONES I. PERFORACIÓN I. PERFORACIÓN 1.PERFORACIÓN CON INVASIÓN LOCALIZADA • Los signos locales y efectos sistémicos se exacerban • Los síntomas generales igualmente aumentan • Diagnóstico : ecosonograma. • Tratamiento: Colecistectomía y evacuación del absceso con drenaje, en la base de antibióticos y bactericidas. 2. PERFORACIÓN CON PERITONITIS GENERALIZADA • Los signos y síntoma son los correspondientes a peritonitis. • Diagnóstico: clínico e imagenológico. • Tratamiento: el normativo de peritonitis generalizada con derrame y lavado peritoneal; y colecistectomía si el estado general lo permite.
40 COMPLICACIONES COMPLICACIONES II. ABSCESO PERICOLECÍSTICO II. ABSCESO PERICOLECÍSTICO • Consiste en la colección de pus alrededor de la vesícula. • El diagnóstico : Clínico- Imagenológico. • El tratamiento : Evacuación, lavado y Colecistectomía. III. EMPIEMA (PIOCOLECISTO) EMPIEMA (PIOCOLECISTO) • Es la transformación del contenido de la vesícula en pus. • La sintomatología corresponde a: • Infección de la vesícula • Sepsis abdominal con todo el complejo local y sistémico • El diagnóstico: clínico, ecosonográfico y hemático. • El tratamiento consiste en: • Colecistectomía de urgencia • Colecistostomía
COMPLICACIONES COMPLICACIONES IV. RUPTURA DE LA VESÍCULA IV. RUPTURA DE LA VESÍCULA (Mortalidad del (Mortalidad del 20%) 20%) • Confluyen anatomopatológicamente: • El del contenido vesicular y su acción sobre las paredes de la misma con colapso circulatorio venoso arterial. • El tensión intra vesicular actuando sobre una pared debilitada produce la ruptura de la misma. • La salida violenta del contenido vesicular altamente contaminante produce una reacción peritoneal localizada inicialmente pero que rápidamente se extiende. • El diagnóstico: es ecosonográfico. • El tratamiento: es la colecistectomía con drenaje.
COMPLICACIONES COMPLICACIONES V. GANGRENA VESICULAR V. GANGRENA VESICULAR . • Se produce por isquemia de la pared y necrosis localizada o total, con distensión de la vesícula por un contenido empiematoso; pudiendo contribuir la torsión de la vesícula. • En diabéticos e inmunodeprimidos. • Presencia bacteriana (anaerobios y clostridios). • Clínica: Clínica: puede presentar perforación y ruptura con alivio pasajero del dolor por cese de la distensión que se reactiva por la irritación que produce el contenido extravasado. • El diagnóstico: El diagnóstico: se hace por imágenes • El tratamiento: es la colecistectomía con saturación antibiótica del paciente. Es el estado más avanzado de daño de la pared vesicular y clínicamente el más grave.
COMPLICACIONES COMPLICACIONES VI. FISTULIZACIÓN VI. FISTULIZACIÓN Se originan por la aposición de la vesícula a una víscera hueca vecina cuya pared irrita y al producirse la perforación vesicular compromete la pared de la víscera a que está adherida, circunscribiéndose de adherencias peritoneales. • Las fístulas pueden ser: • Colecistoduodenales (75%) • Colecistocolónicas (15%) • Colecistoduodenocolónicas • Colecistogástricas • Colecistoentéricas. • Diagnóstico: ocasionalmente por la tinción de las vías biliares en un estudio radiológico gastroduodenal o colónico. • El tratamiento: consiste en Colecistectomía y rafia del defecto en el tubo digestivo. (Fistulectomía) Fístula Colecistocólica diagnosticada mediante colon por enema en paciente con diarrea crónica
COMPLICACIONES COMPLICACIONES VII. ÍLEO BILIAR VII. ÍLEO BILIAR > La sintomatología La sintomatología : abdomen agudo obstructivo intestinal. > El diagnostico: El diagnostico: se realiza por una TRIADA CLÍNICA de: • Aereobilia • Radiopacidad en FID • Placa de oclusión intestinal. > La imagen radiológica que proporciona el tránsito GI es la "serpiente con cabeza blanca" por la presencia del medio de contraste en el íleon y la imagen de substracción producida por el cálculo frente a la válvula ileocecal. > El tratamiento: El tratamiento: consiste en la extracción del cálculo y sutura de la incisión. Originada por el paso de un cálculo biliar de 2 a 2.5 centímetro por una fístula colecistoentérica, sea en el duodeno o en el yeyuno y el alojamiento o "entrampamiento" del cálculo en el íleon terminal (válvula ileocecal generalmente) por no poder franquearla.
COMPLICACIONES: ÍLEO BILIAR COMPLICACIONES: ÍLEO BILIAR Lito en íleon
46 C COMPLICACIONES OMPLICACIONES VIII. PLASTRÓN VESICULAR VIII. PLASTRÓN VESICULAR • Se produce cuando se limita un absceso tanto por el epiplón como la aposición del intestino con producción de fibrina y membranas fibrinoleucocitarias. • El tratamiento El tratamiento consiste en: • Analgesia • Hidratación • Antibioticoterapia • Seguimiento por eritrosedimentación semanal. • Si la evaluación es favorable Tx quirúrgico a los 6 meses • Si por el contrario aparecen complicaciones se realiza TX quirúrgico de urgencia.
OTRAS COLECISTITIS OTRAS COLECISTITIS
CLASES RARAS DE COLECISTITIS AGUDA CLASES RARAS DE COLECISTITIS AGUDA a. Colecistitis Enfisematosa b) Colecistitis Tifoidea c) Colecistitis por Torsión d) Colecistitis por Neoplasia
COLECISTITIS AGUDA ENFISEMATOSA COLECISTITIS AGUDA ENFISEMATOSA • Es una de las más graves mortalidad (40%) 10 veces mayor que las otros tipos de colecistitis. • El 75% afecta a los hombres y el 25% a mujeres. • El 30% de los afectados son diabéticos. • Etología: 50% el clostridium Welchii y se han cultivado de su contenido: Echerichia Coli, estreptocos anaerobios y bacterioides frágiles. • Comúnmente hay gangrena de la pared vesicular y litiasis en el 70% con obstrucción del conducto Cístico. La colecistitis aguda enfisematosa se caracteriza por la presencia de GAS en las paredes y en el interior de la vesícula; este es su signo físico más importante. Además suele encontrarse AIRE en los conductos biliares.
COLECISTITIS AGUDA COLECISTITIS AGUDA ENFISEMATOSA ENFISEMATOSA Fisiopatología: Fisiopatología: 1. Se produce hipersecreción de la pared y producción de gases, por los microorganismos areógenos 2. Distensión de la vesícula 3. Colapso de la circulación de la pared 4. Necrosis sumando al enfisema la gangrena y perforación cuyo contenido expulsando causará peritonitis generalizada. La sintomatología: La sintomatología: • Corresponde a una forma grave de colecistitis aguda exacerbada por: • El aporte tóxico de los clostridios • Inmunodepresión de la diabetes o de otros factores inmunodepresores. El diagnóstico El diagnóstico es Imagenológico: • Rx simple (o de contraste) de abdomen • Ultrasonido • TAC definen el componente gaseoso. El tratamiento: El tratamiento: es de Colecistectomía en la base de antibioterapia específica.
COLECISTITIS AGUDA TIFOÍDICA COLECISTITIS AGUDA TIFOÍDICA Es una forma de colecistitis aguda poco frecuente pero grave que generalmente se complica con perforación. • Aparece en el curso de la tercera semana de la tifoidea en las formas clínica o subclínica de la enfermedad. • La caracteriza e identifica encontrar B. De Ebertn en la bilis vesicular de esta colecistitis aguda. • Generalmente son vesículas alitiásicas. • También se presenta la colecistitis tifoídica en paciente sanos de Salmonella Typhi. El tratamiento: Colecistectomía en al base antibioterapia específica.
COLECISTITIS AGUDA POR TORSIÓN COLECISTITIS AGUDA POR TORSIÓN Es una forma rara de colecistitis aguda de sintomatología muy severa pues puede evolucionar el infarto hemorrágico del órgano. • Su etiopatogenia: anomalía anatómica de la vesícula con una de estas dos variables: • Vesículas no adosadas al hígado y que penden del conducto cístico y la arteria cística • Vesículas que poseen un meso complaciente de uno a dos centímetros. • La vesícula puede dar una rotación de 180º o más generando el "bloqueo" de cístico y la arteria cística y conduciendo por torsión al infarto hemorrágico. • Casi siempre son vesículas litiasicas. • La sintomatología: es muy intensa y es frecuente palpar semiológicamente la vesícula. • El diagnóstico: es Imagenológico • El tratamiento : Colecistectomía temprana para evitar la necrosis.
COLECISTITIS AGUDA POR NEOPLASIAS COLECISTITIS AGUDA POR NEOPLASIAS > La colecistitis aguda puede ser causada por la presencia y acción ponderal de: • Neoplasias benignas • (mioblastos de células granulares, o pólipos) • Neoplasias malignas • (carcinoma) Ocupan espacio pueden obstruir el infundíbulo vesicular o el conducto cístico creando las condiciones anatomopatológicas y etiopatogénicas que producen la Colecistitis aguda. > El diagnóstico: Ecosonográfico > El tratamiento: Quirúrgico.
GRACIAS…