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Clases Ovario

El documento describe el eje hipotálamo-hipófisis-ovario y su función en el ciclo menstrual. Explica que la GnRH estimula la secreción de LH y FSH en la hipófisis, las cuales regulan el crecimiento folicular, la ovulación y la formación del cuerpo lúteo. También describe la síntesis de estrógenos y progesterona en el ovario, así como trastornos del ciclo menstrual como la anovulación y su tratamiento. Finalmente, resume la fisiopatología del síndrome de ovario

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EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-OVARIO Dra Andrea Sepulveda N.
 
 
EVOLUCION EJE CON LA EDAD
CICLO MENSTRUAL .
 
El hipotálamo secreta GnRH en forma pulsátil que va por axones a la circulación portal. Es de vida media corta .Varios neurotransmisores lo regulan. En la hipófisis estimula a células gonadotrópicas que secretan especialmente LH y en menor medida FSH. Pulsatilidad (Tres ritmos) :cada 30 días, cada 24 horas(> secreción nocturna),cada hora
GONADATROFINAS HIPOFISIARIAS. FSH Y LH Son glicoproteinas formadas por 2 cadenas proteicas cada una :cadena alfa (idéntica a la de otras hormonas glicoproteicas) y cadena beta que le da especificidad a cada una. Se secretan en forma coordinada para regular el crecimiento folicular , la ovulación y mantención del cuerpo lúteo.
Estimulan al ovario para producir estrógenos y progesterona que a su vez ejercen sobre ellas un efecto que puede ser estimulatorio o inhibitorio. La FSH además es regulada por tres péptidos de origen gonadal : activina ,inhibina y folistatina.
Esteroidogénesis Ovárica Estrógenos (estrona,estradiol, estriol) Progestinas Andrógenos (precursores obligados de estrógenos: DHEA- androstenediona, muy poca testosterona, sólo en caso de TU productores o proliferación estromal) Posee toda la maquinaria enzimática de la suprarrenal EXCEPTO : 21-hidroxilasa y 11- ß- hidroxilasa
Síntesis de estrogenos
Sintesis de Estrógenos 1) Colesterol  Pregnenolona (P450scc: cholesterol side chain cleavage: etapa limitante en la síntesis) 2)Pregnenolona  17-OH-pregnenolona ( P450c17: 17-hidroxilasa) 3)17-OH-pregnenolona  DHEA (P450c17: 17-hidroxilasa) 4) DHEA  Androstenediona (3 ßOH-steroid-deshidrogenasa; P450c17) 5) Androstenediona  Estrona (p450 aromatasa) 6) Estrona  Estradiol (17 ß- OH-steroid-deshidrogenasa)
Sintesis de Estrógenos 1)Colesterol  pregnenolona (P450scc: cholesterol side chain cleavage) 2) pregnenolona  progesterona (3 ßOH-steroid-deshidrogenasa) 3) progesterona  17-OH-progesterona (P450c17) 4) 17-OH-progesterona  Androstenediona (P450c17) 5) Androstenediona  Testosterona (17 ß- OH-steroid-deshidrogenasa) 6) Testosterona  estradiol (p450 aromatasa)
Ovario: Dos sistemas Celulares CÉLULA DE LA TECA CÉLULA GRANULOSA Receptores a FSH: presentes en célula granulosa Receptores a FSH inducidos por FSH Receptores a LH presentes en células tecales e inicialmente absentes en células granulosas A medida que el folículo crece, FSH induce Receptores a LH en granulosa FSH induce actividad d aromatasa en granulosa Todo lo anterior está modulado por factores autocrinos/paracrinos (IGF-I)
Ovarios: dos sistemas celulares GRANULOSA Preovulaciön:produce estrógenos (aromatización de andrógenos) mediado por FSH Postovulaciön: secreta progesterona y estrógenos (mediado por LH) Producción diaria de Estradiol: 300 ug/día, androstenediona: 3 mg /día, progesterona: 1 mg/día en F. Folicular, 20-30 mg/día en F. lútea
Transporte de Esteroides Circulan unidos en alto porcentaje a SHBG (en menor grado a albúmina, CBG) Hipertiroidismo, embarazo y uso de estrógenos:  SHBG Corticoides, andrógenos, progestinas, GH :  SHBG SHBG es inversamente proporcional al peso
Metabolismo de Esteroides Estriol es el principal metabolito de estradiol y estrona En tejidos periféricos se pueden producir estrógenos a partir de andrógenos: piel y tejido adiposo : aromatización La progesterona se excreta como pregnanediol
CICLO MENSTRUAL Dura en promedio 28 días ( 21 a 35 días) El primer día del ciclo es el primer día de flujo menstrual . Menstruación: flujo sanguineo vaginal procedente del endometrio. Requiere de una coordinación adecuada del eje hipotálamo, hipófisis, ovario y de una respuesta consecuente del endometrio a ellos.
Trastornos menstruales. Regularidad Oligomenorrea : sangramiento irregular cada 35 a 90 días . Amenorrea :sin menstruación por más de 90 días. Primaria , nunca a tenido menstruación(con o sin desarrollo puberal) Secundaria , ausencia de menstruación por mas de 90 días en mujer que menstruaba previamente. Polimenorre a :sangramiento irregular cada 21 días o menos.
Transtornos menstruales. Cantidad Hipomenorrea :flujo regular muy escaso en cantidad o de un día de duración . Hipermenorrea o menorragia:flujo regular de excesiva duración o cantidad (adenomiosis, miomatosis,DIU). Metrorragia :excesivo sangrado uterino , extemporáneo. Hay de 2 tipos: anovulación o disfuncional y orgánico (hiperplasia endometrial, cáncer )
Anovulación Estado disfuncional, potencialmente reversible . Se caracteriza por la no liberación del ovocito y por lo tanto no se forma el cuerpo lúteo ni se sintetiza progesterona. La falta de progesterona impide el cambio secretorio del endometrio proliferado. Su manifestación clínica principal es la oligo-amenorrea y constituye el mecanismo mas importante en las metrorragias disfuncionales. Se asocia a infertilidad.
CAUSAS DE ANOVULACIÓN Fisiológicas: peripuberal, perimenopaúsica. Anovulación crónicas : Hipotalámica funcional. Situaciones de estrés nutricional , fisico, psíquico. Hiperprolactinemia . SOP y Sindrome de Resistencia Insulínica La Obesidad per se puede inducir anovulación ya sea por la resistencia insulínica o por el aumento de de producción de estrona en el tejido graso Hipotiroidismo , por la producción de hiperprolactinemia. Otras: enf. Sistémicas, drogas.
CONSECUENCIAS DE ANOVULACIÓN No se libera ovocito , infertilidad No se forma cuerpo lúteo. No se sintetiza progesterona. La falta de progesterona no transforma en secretorio endometrio proliferado. Posibilidad de hiperplasia endometrial y cáncer. Alteraciones menstruales( oligoamenorrea ) En resumen son de 3 tipos:infertilidad;alteraciones menstruales; e hiperplasia endometrial
Evaluación de amenorrea
DIAGNÓSTICO DE ANOVULACIÓN CRÓNICA Anamnesis y examen físico Laboratorio: PRL; TSH; FSH, LH; Andrógenos Suprarrenales y Ováricos(si hay androgenización) TRATAMIENTO : Etiología : Hipotiroidismo, hiperprolactinemia, anorexia nervosa. Dependiendo del objetivo
TRATAMIENTO Si la paciente no desea embarazo progesterona oral por 12 días al mes o ACO de 3 generación. Si desea embarazo se induce ovulación con citrato de clomifeno.
Elementos fisiopatológicos básicos Probablemente corresponde a un trastorno multifactorialcon una base genética, probablemente autosómica dominante. Se desconoce el evento funcional que desencadena el sindrome, y se encuentra estrechamente asociado a insulinoresistencia. Hipersecreción de LH Hipersecreción de insulina como consecuencia de la insulinorresistencia. Aumento de la producción ovárica de andrógenos. Hiperandrogenismo suprarrenal funcional.
Continuación Exceso de LH; aumentan la producción ovárica de andrógenos y los andrógenos inducen atresia folicular. La FSH está disminuida por los altos niveles de estrona ( aromatización de androstenediona en estrona ) y por un aumento de la inhibina de origen folicular. Exceso de insulina; aumenta producción de andrógenos ováricos, actuando en las células tecales vía receptor IGF1. Inhibe la síntesis hepática de SHBG y de IGFBP, lo que aumenta la testosterona libre y la IGF1 y esto facilita la atresia folicular.
Continuación No todo estado de insulinoresistencia desencadena un hiperandrogenismo; es necesario que coexista con una alteración de la biosíntesis androgénica. La anormalidad central del SOP sería la elevación de los andrógenos intraováricos . También habría un hiperandrogenismo suprarrenal funcional, lo que bioquimicamente se manifiesta por aumento moderado de DHEA-SO4 en 50% de los casos (supresible por dexametasona y estimulable por ACTH)
A summary of insulin effects related to ovarian function Effect Organ Directly stimulates steroidogenesis Ovary Acts synergistically with LH and FSH to stimulate steroidogenesis Ovary Stimulates 17   -hydroxylase Ovary Stimulates or inhibits aromatase Ovary, adipose tissue Up-regulates LH receptors Ovary Promotes ovarian growth and cyst formation synergistically with LH/hCG Ovary Down-regulates insulin receptors Ovary Up-regulates type I IGF receptors or hybrid insulin/type I IGF receptors Ovary Inhibits IGFBP-1 production Ovary, liver Potentiates the effect of GnRH on LH and FSH Hypothalamus/ pituitary Inhibits SHBG production Liver
Síndrome de ovario poliquístico(SOP)
Fisiopatología SOPQ
Insulina y aumento en la producción de andrógenos ováricos
Cuadro clínico de SOP Anovulación crónica (oligoamenorrea) Hiperandrogenismo cutáneo: acné , seborrea, hirsutismo, recesos frontales. Acantosis nigricans y obesidad androide . Alteraciones multiquísticas de los ovarios , su presencia no hace dgto de SOP, y su ausencia no lo descarta.
 
Cuadro bioquímico LH/FSH > 2 Aumento de la testosterona libre (disminución de SHBG) y del FAI Aumento moderado de DHEA y de la 17(OH) progesterona en 50% de los casos. Insulino resistencia Elevación leve de la prolactina
Diagnóstico Diferencial Con cuadros de hirsutismo con alteraciones menstruales. Sindrome de Cushing. Hiperplasia Suprarrenal Congénita de comienzo tardío
Tratamiento de SOP Anovulación: 1)Corregir la obesidad ( disminuye la insulina y la LH). Hiperandrogenismo: 1) ACO 2) Antiandrógenos: acetato de ciproterona, flutamida, espiranolactona Trastornos metabólicos: resistencia insulínica con dieta, ejercicios, uso de biguanidas.