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Luis Raúl Quiñiñir Salvatici, profile picture
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Cetoacidosis diabetica

La cetoacidosis diabética es un estado caracterizado por hiperglicemia y acidosis metabólica debido a la acumulación de cetonas producidas por ácidos grasos libres. Generalmente se asocia con la diabetes mellitus tipo 1 y puede ser precipitada por infecciones, uso inapropiado de insulina u otras drogas. El tratamiento incluye la corrección de la deshidratación, hiperglicemia, y trastornos electrolíticos mediante la administración de solución salina, insulina, potasio y b

Health & Medicine◦Technology◦
CETOACIDOSIS DIABETICA Luis Quiñiñir Salvatici Residente Medicina Interna - UFRO – 2011
Introducción  Estado caracterizado por Hiperglicemia y Acidosis Metabólica por acumulación de cetonas producidas por ácidos grasos libres  Incidencia anual 4.6- 12.5 episodios/ 1000 pacientes año  Mortalidad alrededor 4%  Generalmente asociada a DM1 Henriksen OM, Røder ME, Prahl JB, et al. Diabetic ketoacidosis in Denmark Incidence and mortality estimated from public health registries. Diabetes Res Clin Pract. 2007;76:51-6. Johnson DD, Palumbo PJ, Chu CP. Diabetic ketoacidosis in a community-based population. Mayo Clin Proc 1980;55:83–8
¿Pueden DM2 hacer Cetoacidosis?  Hasta 21% en algunas series.  Generalmente hombres de mediana edad, en comparación con DM1 donde predominan mujeres jóvenes Bektas F, Eray O, Sari R, et al. Point of care blood ketone testing of diabetic patients in the emergency department. Endocr Res. 2004;30:395- 402. [PMID: 15554356]
Patogénesis
Fisiopatología Insulin a H.Contrarreguladoras
Fisiopatología Carbohidratos • Aumento gluconeogénesis • Aumento Glucogenólsis • Disminución glucosa periferica Lípidos • Lipólisis Reactantes fase aguda • Proinflamatorios (PCR) • Procoagulantes (PAI-1)
Factores Precipitantes  Las 2 causas más comunes  Infecciones  Uso inapropiado Insulina.  Drogas:  Afectan al metabolismo carbohidratos; Corticoides, Tiazidas.  Antipsicóticos 2da generación  En pacientes jóvenes, trastornos alimentarios- psiquiatricos hasta 20% Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
Clínica  Es la forma de debut clásica de la DM 1  Generalmente evolucionan rápidamente (<24h)  Polidipsia, Poliuria, Perdida de Peso  Vómitos, Dolor Abdominal (50%)  Confusión – Coma – Síntomas neurológicos focales  Jóvenes: Investigar uso Drogas  Síntomas asociados a factor desencadenante Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
Examen físico  Depleción de Volumen  Hipotensión  Taquicardia  Oliguria  Fiebre  Aunque cursen con infección, puede haber Normo o Hipotermia dada vasodilatación  Signos acidosis (Respiración Kussmaul o Aliento cetónico) generalmente ausentes Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
Laboratorio
Tratamiento  Objetivos; corrección de  Deshidratación e Hipovolemia  Hiperglicemia  Trastornos Hidroelectroliticos  Tratar Causa desencadenante Volumen Insulina PotasioBicarbonato Fosfato
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
Volumen  Solución Salina Isotónica (SF0,9%)  15-20 ml/kg/hr  Hasta restaurar función renal  Si sodio Normal o Elevado:  0,45 NaCl a 250-500/hr  Una vez glicemia 200 mg/dl  Cambio Suero Glucosado 5%
Insulina  Insulina Regular en BIC  VM corta fácil titulación  Bolo inicial 0,1 U/kg si K+> 3,3  BIC 0,1 U/kg/hr  Descenso Glicemia 50-75 mg/dl/ Hr, si no ocurre en la 1ra hora chequear hidratación y aumentar dosis Insulina  6-8 hrs Glicemia < 250  Glicemia < 200 disminuir a 0,02-0,05 U/kg/hr asociar dextrosa 5%  Mantener Glicemia 150-200 Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
Fisher JN, Shahshahani MN, Kitabchi AE 1977 Diabetic ketoacidosis: low dose insulin therapy by various routes. N Engl J Med 297:238–241
Fisher JN, Shahshahani MN, Kitabchi AE 1977 Diabetic ketoacidosis: low dose insulin therapy by various routes. N Engl J Med 297:238–241
Diabetes care, volume 31, number 11, november 2008
Diabetes care, volume 31, number 11, november 2008
Potasio  K+ normal o disminuído traduce bajo KCT  Aumenta con la reposición volumen e Insulina  Prevención Hipokalemia  No Insulina si K <3,3meq/lt  K+ 3,3 a 5,2 y está orinando  20- 30 meq/lt  En caso de Hipokalemia severa  Reposición Volumen + K+  Retrasar Insulina hasta K+> 3,3 Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
Bicarbonato  Sólo si < pH 6,9  100 mmol el 400 ml agua con 20 meq KCL a 200 ml/ hr  Repetir GSV c/2h  Objetivo pH 7,0 Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
Fosfato  Reposición de rutina no ha demostrado beneficios  Disfunción cardiaca, anemia, depresión respiratoria  Sólo indicado si < 1mg/dl  0,08 a 0,24 mmol/kg max 4,5 mmol /hr  Para 70 kg = 10 mmol (0,14 x kg)  Cada ampolla 10 ml al 15% = 1,5gr fosfato monopotásico  11 meq K y 11meq Fosfato Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
Transición a insulina subcutánea  Criterios de resolución Cetoacidosis  Glicemia < 200  2 de los siguientes criterios  Bicarbonato >= 15  pH venoso> 7,3  AG <= 12  Realimentación Oral  Comenzar dosis 0,5 U/kg/día  Sobreposición 2 hrs BIC/SC Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
Complicaciones  Hipoglicemia excesiva administración Insulina  Hipokalemia administración Insulina y Bicarbonato  Prevención  Monitoreo Glicemia cada 1- 2 hrs  Manifestaciones adrenérgicas ausentes  Acidosis Hiperclorémica  Reposición Déficit Agua con NaCl  Edema Cerebral  0,3-1% niños  Raro adultos Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
Para finalizar…  Turno SUA  Paciente masculino 25 años antecedente DM1, hace 1 mes no usa insulina.  Dg: Cetoacidosis diabética  Ex físico  PA 90/55 FC 115x T ax 37,5  Respiración Kussmaul  HGT: 465 mg/dl  Indicaciones????  Que dicen las guías???
Indicaciones  Monitorización  Régimen Cero  Reposo Semisentado  S. Folley, Diuresis Horaria  SF 1500 cc en rápido  Insulina 6 U ev ???  Esperar K+ ??  Examenes:  Hemograma  GSA  ELP  Hemograma  Radiografía de Torax  Ex Orina
A la hora despues…  Llegan exámenes!  pH 6,85  Bicarbonato 8 meq/lt  Na 140 meq/lt  K+ 5 meq/lt  Fosfato 0,7 mg/dl Amp. Bicarbonato 10ml 2/3 molar 1ml=0,667meq Amp. FostatoMonopotásico 10ml al 15% = 1,5 gr Fosfato  Ingreso UTI  SF 200 cc/hr + 2gr KCL/lt  Insulina 400U/250cc a 7U/hr  Bicarbonato 10amp/400cc + 1gr KCL a 100 ml/hr  Fosfato 2amp/250cc a 40cc/hr  Control HGT c1h  Control ELP y GSV c/2h  Al llegar glicemias +200 insulina a 3,5 U/hr  Signos Vitales: PA 105/65 FC 85x Diuresis 55 ml/hr HGT: 370
CETOACIDOSIS DIABETICA Luis Quiñiñir Salvatici Residente Medicina Interna - UFRO