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Marcela Catalina Fandiño Vargas, profile picture
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Cardiomiopatía dilatada

La cardiomiopatía dilatada es la forma más común de miocardiopatía que causa dilatación y disfunción del ventrículo izquierdo sin otra causa aparente. Los síntomas incluyen congestión, fatiga y disnea. Los exámenes muestran dilatación ventricular, disminución de la fracción de eyección y arritmias. El tratamiento se enfoca en controlar los síntomas de insuficiencia cardíaca y prevenir la progresión de la enfermedad.

Health & Medicine◦
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Cardiomiopatía dilatada DRA. MARCELA CATALINA FANDIÑO VARGAS RESIDENTE DE 3 AÑO DE MEDICINA INTERNA
INTRODUCCION Las miocardiopatías constituyen un conjunto extraordinariamente heterogéneo de procesos que sólo tienen en común que afectan el músculo cardíaco y que causan un amplio espectro de formas de disfunción del mismo. Caracterizadas por hallazgos anormales del tamaño de la cámara y espesor de la pared, o función contráctil anormal, con disfunción sistólica o diastólica en Ausencia de enfermedad de las arterias coronarias, hipertensión, Enfermedad cardiaca o cardiopatía congénita.
CLASIFICACION Se clasifican como primarias o secundarias. Las primarias consisten en desórdenes exclusivamente o predominantemente confinados al músculo cardíaco, que pueden ser Genéticos, no genéticos o adquiridas. Secundarias son por un daño por enfermedad sistémica o multiorgánica.
DEFINICION La cardiomiopatía dilatada (DCM) se define como dilatación ventricular izquierda con Disfunción sistólica asociada en ausencia de patología que justifique su evolución (enfermedad coronaria, enfermedad arterial o sobrecarga anormal proporcional al grado de deterioro del ventrículo izquierdo). La condición se considera como una entidad no específica y es la respuesta final del miocardio a una serie de factores genéticos y daños asociados.
EPIDEMIOLOGIA Es la forma más común de miocardiopatía. Su prevalencia en adultos es de 1 por 2500 individuos y la incidencia es de 7 por 100.000 en un año. afecta mayormente a hombres que a mujeres. En muchos casos se trata de una enfermedad hereditaria (20-48% de los casos). Afecta mayormente en el tercer o cuarto decenio de la vida, aunque puede ocurrir a cualquier edad, siendo común el diagnóstico en neonatos ( miocardiopatía congénita). Afecta predominantemente a la raza negra.
CAUSAS PRINCIPALES Enfermedad cardíaca isquémica: enfermedad coronaria, infarto de miocardio y afecciones asociadas. Enfermedad cardiaca estructural: sobrecarga valvular, de presión o de volumen, shunts de izquierda a derecha. Enfermedad cardíaca congénita. Medicamentos: antraciclinas (como la doxorrubicina), agentes quimioterapéuticos, cocaína, imatinib, simpaticomiméticos
Endocrino: acromegalia, enfermedad de Cushing, hipotiroidismo, feocromocitoma, tirotoxicosis. Inmunidad mediada: autoinmunidad (lupus eritematoso sistémico, síndrome de Churg-Strauss), miocarditis por hipersensibilidad (alérgeno, enfermedad del suero, vacunas), rechazo al trasplante. Infiltración: amiloidosis, sarcoidosis. infecciosa: bacteriana (estafilococo, estreptococo), fúngica, miobacteriana, parasitaria (toxoplasmosis, triquinosis, enfermedad de Chagas), Rickettsial (fiebre Q, fiebre manchada de las Montañas Rocosas), viral (coxsackievirus, Enterovirus, VIH, influenza, parvovirus) Metabólico: trastornos electrolíticos (hipocalcemia, hipofosfatemia), deficiencias nutricionales (carnitina, selenio, tiamina) Toxinas: cadmio, monóxido de carbono, cobalto, etanol, plomo, mercurio Otros: radiación, mediada por taquicardia
1. CARDIOMIOPATIA DILATADA 2. CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA 3. CARDIOPATIA CONGENITA 4. CANALOPATIAS 5. CARDIOMIOPATIA VENTRICULAR ARRITMOGENICA 6. ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR 7. SINDROMATICO GENETICA
ANATOMIA PATOLÓGICA Dilatación de las cuatro cámaras cardíacas, en especial los ventrículos. -Aumento de grosor de la pared. -Válvulas cardíacas intrínsecamente normales . -Trombos intracavitarios. Miocitos hipertróficos y muertos. -Fibrosis con variable afectación del sistema de conducción. -Componentes de la matriz extracelular aumentados de forma no selectiva. -Ausencia / presencia de células T inflamatorias y células endoteliales activadas.
FISIOPATOLOGIA los mecanismos patogénicos son desconocidos en alrededor de la mitad de los casos. Las principales etiopatogenias para explicar el daño miocárdico directo son : a) infección viral crónica del miocardio que produce daño celular; b) alteración de los mecanismos inmunes que conduce probablemente a una enfermedad autoinmune, c) factores genéticos que serían directa o indirectamente responsables de la enfermedad (2-25%)
OBJETIVO INICIAL •Descartar cardiopatía isquémica: isquemia/viabilidad •Detectar causas potencialmente reversibles
EXCLUIR OTRAS CAUSAS QUE PUEDAN SER REVERSIBLES! CARDIOMIOPATIA ISQUEMICA • MIOCARDIOPATIA POR CONSUMO DE ALCOHOL Consumo regular de alcohol de al menos 80 G / día >5 años se ha asociado con dilatación y disfunción del VI. • CARDIOTOXICIDAD POR ANTRACICLICOS: principalmente por la dosis total acumulada y puede no llegar a ser evidente hasta 10 años después de la exposición. • MIOCARDIOPATIA PERIPARTO siempre hacia el final del embarazo o poco después del parto y debe descartarse otras causas alternativas ( El estrés hemodinámico del embarazo puede desenmascarar Disfunción miocárdica latente.) • MIOCARDIOPATIA POR VIH La prevalencia ha disminuido sustancialmente con Terapia antirretroviral; Sin embargo, la prueba del VIH es aconsejable En pacientes con DCM inexplicada. • CARDIOMIOPATIA ASOCIADO A TAQUICARDIA: La presencia de taquiarritmia persistente (> 100 latidos / min) plantea sospecha de taquicardia inducida Cardiomiopatía con Recuperación marcada del VI con control del ritmo. • MIOCARDIOPATIA DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA (por ejemplo, sarcoidosis, Miocarditis de células gigantes o enfermedad de Lyme).
EXAMEN FISICO Congestión: edema, ortopnea, disnea paroxística nocturna Reducción del gasto cardíaco: fatiga, disnea de esfuerzo Arritmias y / o enfermedad del sistema de conducción Enfermedad tromboembólica (Por trombo mural ventricular izquierdo) - EVC Sintomas de Falla cardiaca 75%-85% Dolor Toracico tipico 8%-20% TEP 1%-4% Sincope <1% Muerte Subita <1%
La presencia de un galope presistólico (cuarto ruido) puede preceder a la aparición de insuficiencia cardíaca. El ritmo de galope ventricular (tercer ruido) es la regla en los casos con descompensación de la IC. Es frecuente la presencia de soplos sistólicos de insuficiencia mitral o, menos frecuentemente, tricuspídea.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS •Electrocardiograma •Radiografía de Tórax •Laboratorio •Ecocardiograma/Ecodoppler Cardíaco Color •Ergometría /PECP •Holter ECG de 24 hs •Técnicas radioisotópicas •RMN Cardíaca / TAC Multislice •Cateterismo cardíaco •Estudio electrofisiológico •Biopsia endomiocárdica Analítica: perfil tiroideo y hierro sérico. pruebas de laboratorio más específicas: anticuerpos antinucleares y otras pruebas serológicas para lupus, determinación de tiamina, carnitina y selenio, anticuerpos antimiosina, evaluación para descartar feocromocitoma, serología viral y pruebas genéticas.
ELECTROCARDIOGRAMA Alteraciones electrocardiográficas frecuentes y reflejan cambios estructurales del corazón (trastornos de conducción, patrones de hipertrofia, agrandamiento y/o sobrecarga). •Frecuentemente no sugieren la etiología (salvo presencia de ondas Q patológicas). •Uno de los principales aportes : determinación del ritmo cardíaco y el diagnóstico de arritmias.
ECOCARDIOGRAMA La ecocardiografía bidimensional y Doppler es fundamental para confirmar el diagnóstico, así como muy útil para evaluar el grado de dilatación y disfunción ventricular y para excluir una patología valvular o pericárdica asociada.
ECODOPPLER COLOR El estudio Doppler permite conocer la severidad de la regurgitación mitral y tricúspide. Además, la presencia de un patrón restrictivo de llenado ventricular parece que identifica un grado más avanzado de enfermedad Ecodoppler cardíaco color: •La utilización deber ser de rutina en la evaluación inicial y en el seguimiento. •Etiología. Disfunción sistólica y/o diastólica (FEVI <45% Disf. Sistólica) •Medición de la fracción de eyección y de los volúmenes ventriculares. •Permite la determinación hemodinámica no invasiva.
RADIOGRAFIA DE TORAX La radiografía de tórax suele poner de manifiesto cardiomegalia y redistribución venosa por insuficiencia cardíaca. Contribuye a la exclusión de enfermedad pulmonar como causa de la sintomatología
RMN CARDIACA Permite evaluar con la mayor exactitud y reproducibilidad los volúmenes, la masa y la función global y regional de ambos ventrículos. Permite además evaluar enfermedades valvulares, pericárdicas, cardiopatías congénitas complejas y tumores cardíacos. La utilización de técnicas con gadolinio permite evaluar la presencia de daño miocárdico por necrosis, fibrosis, inflamación o infiltración. Es de utilidad para evaluar viabilidad. De utilidad para el diagnóstico no invasivo de miocarditis y otras miocardiopatías específicas como amiloidosis o la enfermedad de Fabry. La presencia de realce tardío se asocia con pronóstico adverso.
CARDIOMIOPATIA DILATADA NO ISQUEMICA
TAC MULTISLICE ( ANGIOTOMOGRAFIA POR CORTES FINOS) Técnica no invasiva para evaluar la presencia de enfermedad coronaria y guiar en la necesidad de realizar una angiografía invasiva. Puede considerarse en pacientes con riesgo de enfermedad coronaria intermedio o bajo. su extensión y gravedad indica un riesgo mayor de eventos cardiovasculares, independientemente de la presencia de isquemia en los estudios de perfusión.
TÉCNICAS RADIOISOTOPICAS Ventriculograma radioisotópico en equilibrio (99mTc) : para cuantificar la FeVi . Objetiva alteraciones regionales de la motilidad y puede sugerir la presencia de enfermedad coronaria (IIb.C). Centellografía con Galio6- citrato o Tc99m -pirofosfato, se aplican para el diagnóstico de procesos inflamatorios o miocardíticos (especificidad relativamente baja) . Los anticuerpos antimiosina con Indio 111 mejora la sensibilidad (especificidad intermedia). Tomografía por emisión de positrones (PET): Mayor especificidad
PERFUSION MIOCARDICA Para detección de isquemia miocárdica. Su utilización sistemática en pacientes con disfunción ventricular sin angor no es recomendable. Estudios secuenciales reposo -redistribución, ejercicio -redistribución tardía o reinyección con Tl201 o mediante Sestamibi, cuantificados o gatillados, se usan para detección de Viabilidad miocárdica (miocardio hibernado)
HOLTER ECG DE 24 HORAS Detección de taquiarritmias paroxísticas supraventriculares y/o ventriculares o presencia de bradiarritmias intermitentes. La variabilidad de la frecuencia cardíaca es un marcador de desequilibrio autonómico y se ha demostrado que su alteración también es pronóstica
ESTUDIOS INVASIVOS : HEMODINAMIA Diagnóstico en presencia de enfermedad pulmonar o hepática. Candidatos a trasplante cardíaco. Manejo terapéutico, mediante lo que se denomina terapia ajustada.
CATETERISMO CARDIACO Indicada en pacientes con miocardiopatía dilatada y evidencias de isquemia miocárdica cuando es posible considerar la revascularización miocárdica como opción terapéutica. El antecedente de infarto previo y la existencia de angor (Recomendación clase I. Nivel de evidencia B), ya que en estos pacientes hay evidencias concretas de mejoría del pronóstico con la revascularización miocárdica. En los casos en que no existe angina, se sugiere la detección de isquemia o hibernación por estudios no invasivos (Clase II a. Nivel de evidencia C). Su utilización sistemática sólo tiene aplicación en la evaluación previa al trasplante cardíaco
BIOPSIA ENDOMIOCARDICA Sospecha de miocarditis (particularmente de células gigantes) Determinación de toxicidad miocárdica luego de quimioterapia con Adriamicina o drogas similares Determinación de compromiso miocárdico en enfermedades sistémicas (hemocromatosis, sarcoidosis, amiloidosis, endomiocardiofibrosis u otras). Determinación de presencia de rechazo miocárdico en pacientes con trasplante cardíaco (indicación más utilizada).
MANEJO TERAPEUTICO
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO Controlar los síntomas de insuficiencia cardíaca Evitar la progresión de la disfunción ventricular Evitar o retrasar la aparición de insuficiencia cardíaca clínica en pacientes con MD asintomática Aumentar la supervivencia.
IECA Mejoría de la sobrevida, ingresos hospitalarios, clase funcional y función ventricular Pacientes con FeVi < 40% asintomáticos o con IC leve a grave (CF I-IV), a menos que existan contraindicaciones o no se toleren Esta indicación incluye a los pacientes que han sufrido un infarto agudo de miocardio (IAM) (Clase I. Nivel de evidencia A) EN COMBINACION CON DIURETICO .
BB Mejoría de la sobrevida, ingresos hospitalarios, clase funcional y función ventricular Pacientes con FeVi < 40% asintomáticos o con IC leve a grave (CF I-IV), a menos que existan contraindicaciones o no se toleren En combinación con IECA
ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA: ESPIRONOLACTONA - EPLERENONA Reduce las internaciones y mejoría de la sobrevida SIEMPRE Asociadas a IECA ó ARA II (pero no ambos) y un BB Pacientes con FeVi < 35% e IC moderada o grave (CF III-IV), a menos que existan contraindicaciones o no se toleren ( Clase I. Nivel de evidencia A) Pacientes que hayan sufrido un IAM (días 3 a 14), con FeVi < 40%, y con miocardiopatía por diabetes (Clase I. Nivel de evidencia A)
Hidralazina y dinitrato de isosorbide. No debe utilizarse en pacientes con insuficiencia cardíaca en los que no se hayan probado antes los IECA. Debe ser considerada como una alternativa terapéutica en pacientes con intolerancia a los IECA, hipotensión o insuficiencia renal.
DIGOXINA Alivio de los síntomas y la mejoría clínica del paciente, con disminución del riesgo de hospitalización (recomendación A clase I)
CARDIORESINCRONIZADOR Existe mayor mejora en la función sistólica ventricular izquierda y remodelación inversa, mientras que también existe aumento de supervivencia. Pacientes con IC crónica en CF III-IV bajo tto médico máximo, con FeVi < 35%, ritmo sinusal y ancho del QRS ≥ 150 mseg ( Nivel de evidencia A) Pacientes con indicación de marcapasos o recambio, que presentan IC crónica en CF III-IV bajo tto médico máximo posible, con FeVi <35 % ( Nivel de evidencia B ) En “prevención secundaria”: pacientes con indicación de CDI (TVS o muerte súbita) (Nivel de evidencia A)
CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTABLE Sobrevivientes de fibrilación ventricular o con episodio documentado de taquicardia ventricular sostenida que provoca inestabilidad hemodinámica o síncope, con FeVi ≤ 40%, bajo tratamiento médico óptimo y con expectativa de vida de al menos un año con aceptable calidad de vida (Nivel de evidencia A)