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APENDICITIS AGUDA JMB FONDO OSCURO jose .pptx

La apendicitis aguda es una entidad quirúrgica causada principalmente por obstrucción de la luz del apéndice. Se diagnostica clínicamente por dolor migratorio a la fosa iliaca derecha, náuseas y vómitos. El tratamiento es quirúrgico mediante apendicectomía de manera urgente, usando antibióticos pre y postoperatorios para cubrir bacterias aerobias y anaerobias. Las complicaciones incluyen infección de la herida quirúrgica y abscesos intraabdominales.

Health & Medicine◦
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APENDICITIS AGUDA HOSPITAL TIPO III DR. JOSÉ MARÍA BENITEZ SERVICIO DE CIRUGÍA LA VICTORIA – ESTADO ARAGUA L MÉDICOS RESIDENTES: • GLENYS SUHAIL CABRERA • JORGE SAENZ TAPIA SETIEMBRE 2015
I. Introducción  Entidad quirúrgica en 1886 (Reginald Fitz). Descrita por clínica en 1889 (Mc Burney).  Principal causa de abdomen agudo quirúrgico.  Prevalencia mayor entre la 2da y 4ta décadas de la vida.  Diagnóstico clínico.
II. Embriología  Parte del ciego, derivado de estructuras irrigadas por la arteria mesentérica superior. (endodermo)  Formada en la unión de las tres tenias.  Visible a partir de 8va semana de gestación.  Acúmulos de tejido linfático semanas14ta y 15ta.
Embriología ILUSTRACIÓN NO. 1.
III. Consideraciones anatómicas  Forma tubular ciega, de 9 cm. de longitud Aproximadamente.  Irrigada por la Arteria Apendicular.  Su base recibe aporte sanguíneo de arterias cólicas anterior y posterior.
Consideraciones anatómicas ILUSTRACIÓN NO. 2.
Consideraciones anatómicas  Cuadros atípicos de apéndices: 1. situs inversus. (FII) 2. Apéndice suficientemente largo. (FII) 3. Agenesia de apéndice. (muy rara) 4. Duplicación del apéndice. (FID)
IV. Histología normal  folículos linfoides 200 aprox. Entre 10 y 30 años de edad. ILUSTRACIÓN NO. 3.
V. Posiciones anatómicas 1. Retrocecal 41%. 2. Paracecal 7%. 3. Subcecal 11%. 4. Pélvica 28%. 5. Postileal 9%. 6. Preileal 4%. ILUSTRACIÓN NO. 4.
VI. Etiopatogenia  Presumiblemente baja ingesta de fibra.  Recientemente causas virales o bacterianas (yersinia).  Causas: 1. Hiperplasia Linfoidea 60%. 2. Fecalito o Apendicolito 30-40%. 3. Cuerpos extraños 4% 4. Estenosis y tumores 1%.
Etiopatogenia ILUSTRACIÓN NO. 5.
VII. Fisiopatología 1er evento: OBSTRUCCIÓN DE LA LUZ  Producción de mucosidad constante.  Capacidad de apéndice 0.1ml 2do evento: APENDICITIS FOCAL AGUDA (catarral)  Compromiso del drenaje venoso y linfático.  Sobrecrecimiento Bacterias 3er evento: APENDICITIS SUPURADA  Mucosa hipóxica (ulceración).  Translocación de bacterias de la luz a la pared apendicular. Aumento de la presión intraluminal (distensión) 85mmhg Dolor visceral que tiende a ser epigástrico o periumbilical. Desplazamiento del dolor a fosa iliaca derecha ILUSTRACIÓN NO. 6. ILUSTRACIÓN NO. 7.
Fisiopatología 4to evento: APENDICITIS GANGRENOSA  Progresión de edema, secreción e infección.  Oclusión del flujo arterial. 5to evento: APENDICITIS PERFORADA  Infarto venoso  Necrosis total  Perforación Desde el 1er evento han pasado 46 horas aprox. Conlleva a peritonitis generalizada ILUSTRACIÓN NO. 8. ILUSTRACIÓN NO. 9.
VIII. Bacteriología BACTERIAS A. Gangrenosa % A. Perforada % Escherichia coli 70.4 77.3 Streptococcus viridans 18.5 43.2 Streptococcus Grupo D 7.4 27.3 Pseudomona aeruginosa 11.1 18.2 Enterococcus sp. 18.5 9.1 Staphylococcus sp. 14.8 11.4 Klebsiella sp. 3.7 4.5 CUADRO 1: PATÓGENOS AEROBIOS Y FACULTATIVOS CULTIVADOS EN LAAPENDICITIS GANGRENOSA Y PERFORADA FROM BENNION Y COLS, SURGICAL INFECTIONS OF BOSTON 1995.
Bacteriología BACTERIAS A. Gangrenosa % A. Perforada % Bacteroides fragilis 70.1 79.5 Bacteroides thetalotaomicron 48.1 61.4 Bilophilia wadsworthia 37.0 54.5 Peptostreptococcus micros 44.4 45.5 Eubacterium sp. 40.7 29.5 Bacteroides intermedium 33.3 27.3 Bacteroides spacnichus 18.5 34.1 CUADRO 2: PATÓGENOS ANAEROBIOS Y FACULTATIVOS CULTIVADOS EN LAAPENDICITIS GANGRENOSA Y PERFORADA FROM BENNION Y COLS, SURGICAL INFECTIONS OF BOSTON 1995.
IX. Diagnóstico Clínico 1) DOLOR: de instauración aguda (12-24 h)  Al inicio en epigastrio o periumbilical, luego de horas migra a FID (95% de casos).  no mejora con evacuaciones, reposo o cambio de posición.  Atípico: inicio somático o permanece visceral o localización diferente. HISTORIA CLÍNICA EXAMEN FÍSICO
Diagnóstico Clínico 2) ANOREXIA: 90% de pacientes adultos  50% en pacientes pediátricos. 3) NÁUSEAS / VÓMITOS: 60% de pacientes. 4) DIARREA: rara en adultos.  Frecuente en niños. “ SI LA FIEBRE O LAS NÁUSEAS APARECEN PRIMERO QUE EL DOLOR NO ES APENDICITIS”
Diagnóstico Clínico 5) TEMPERATURA: mal predictor de apendicitis.  Fiebre marcada y taquicardia : perforación o absceso intraabdominal probable. 6) TAQUICARDIA: excelente marcador de severidad del proceso, característico en apendicitis perforada. USO DE ANALGESIA?  OPIOIDES: no se asocian con retraso del tratamiento.  AINES: SI se asocian.
Diagnóstico Clínico HALLAZGOS SENSIBILIDAD % ESPECIFICIDAD % • SIGNOS Fiebre 67 69 Defensa 39 57 Rebote 63 69 Rovsing 68 58 Psoas 16 95 • SÍNTOMAS % % Dolor en fosa iliaca derecha 81 53 Náuseas 58 37 Vómito 49 45 Inicio del dolor antes del vómito 100 64 Anorexia 84 66 CUADRO 3: SÍNTOMAS Y SIGNOS PRESENTES EN LAAPENDICITIS CON SU RESPECTIVA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD.
Diagnóstico Clínico CRITERIOS DIAGNÓSTICO • CRITERIO VALOR Dolor en cuadrante inferior derecho 2 Signo de Blumberg Positivo 1 Migración del dolor 1 Náuseas y/o Vómitos 1 Anorexia 1 Temperatura oral superior a 37,5 grados. 1 Recuento de leucocitos mayor a 10000 mm3 2 Neutrofilia mayor a 70% 1 • RESULTADOS PUNTAJE Negativo para apendicitis 0 - 4 Posible Apendicitis 5 - 6 Probable Apendicitis 7 - 8 Apendicitis 9 - 10 CUADRO 4: ESCALA DE ALVARADO
Diagnóstico Clínico Algunas maniobras, puntos dolorosos y signos descritos: • Tacto rectal y/o vaginal • Punto doloroso de Mc Burney • Punto de Morris • Punto de Lanz • Punto de Lecene • Signo de Sumner • Signo de Blumberg • Signo de Mussy • Signo de Aaron • Signo de Rovsing • Signo de Chase • Signo de Psoas • Signo del Obturador • Calma traidora de Dieulafoy • Triada apendicular de Dieulafoy • Maniobra de Klein • Maniobra de Alders • Maniobra de Haussmann • Signo de Talo percusión • Signo de Brittain • Signo de Llambias • Signo de San Martino y Yodice • Signo de Chutro • Signo de Cope • Signo del Horn • Signo de Rove • Secuencia de Murphy • Abdomen en tabla • Defensa muscular de Oudart • Triángulo de Scherren
X. Diagnóstico de Laboratorio :Leucocitosis 12000–18000 neutrofilia desv. izquierda :Posible infección urinaria. - piuria y/o hematuria sin bacteriuria en apendicitis de ubicación cercana a uréteres o vejiga. :Aumento progresivo con la inflamación. Hematología completa Examen de orina Proteína C reactiva
XI. Diagnóstico Imagenológico • hallazgo patognomónico apendicolito 5-8% casos. • Gas en el apéndice • Pérdida de sombra cecal • Opacidad en FID • Líquido o aire libre intraperitoneal RADIOGRAFíA DE ABDOMEN ULTRASONIDO TOMOGRAFíA AXIAL COMPUTARIZADA • Criterios bien establecidos para diferenciar normal e inflamada • Visualización del apéndice, diámetro de 6 o mas mm • con sensibilidad 87- 100% y especificidad 95- 99% y • Imagen tubular en FID cerrada en un extremo no compresible al transductor • Engrosamiento de pared 2mm • Pérdida de la continuidad de la mucosa • Líquido en luz apendicular. • Apendicolito • Masa periapendicular • Ecogenicidad pericecal aumentada • Linfadenitis mesentérica. ILUSTRACIÓN NO. 10. ILUSTRACIÓN NO. 11
XII. Diagnóstico Diferencial PATOLOGÍAS PATOLOGÍAS POBLACIÓN PEDIÁTRICA ADULTOS JÓVENES 1. Obstrucción intestinal 1. Ileitis terminal 2. Invaginación intestinal 2. Dolor herpético nervios 11 y 12 3. Vólvulos intestinales 3. Pancreatitis 4. Adenitis mesentérica 4. Neumonía lobar derecha 5. Divertículo de Meckel 5. Pielonefritis 6. Gastroenteritis 6. Cólico renoureteral / nefrolitiasis 7. Infarto omental 7. Torsión testicular/ epididimitis 8. meningitis 8. Infarto de apéndice epiploico MUJERES ADULTO MAYOR 1. Embarazo ectópico 1. Divertículitis crónica 2. Torsión de quiste de ovario 2. Colecistitis aguda 3. Ruptura de folículo ovárico 3. Neoplasias de tracto gastrointestinal 4. Absceso tubárico/Salpingitis 4. Úlcera péptica perforada 5. Infección de tracto urinario 5. Colitis 6. Enfermedad Inflamatoria Pélvica 6. Trombosis mesentérica CUADRO 5: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAAPENDICITIS AGUDA Adaptado de Humes DJ, Simpson J. Acute appendicitis (37).
XIII. Complicaciones I. PREQUIRÚRGICAS. FACTORES PREDISPONENTES: 1. Edad 2. Presencia de enfermedades asociadas 3. Estado físico precario 4. Tiempo de evolución preoperatoria prolongado 5. Formas histopatológicas mas graves.
XIII. Complicaciones II. POSTQUIRÚRGICAS. 1. Infección de la herida quirúrgica 5-33% 2. Abscesos parietal e Intraabdominales 2% 3. Fístula enterocutánea 4. Obstrucción Intestinal 5. Tromboflebitis séptica ascendente de la vena porta (pileflebitis). 6. Evisceración 7. Eventración
XIV. Tratamiento 1. Administración de fluidos endovenosos 2. Antibióticoterapia, principalmente contra anaerobios y gram negativos. -Preoperatorio: no perforada: dosis única de cefalotina o ampicilina. perforada: 1.ampicilina +gentamicina + metronidazol /clindamicina. 2.Ticarcilina-clavulonato + gentamicina ( complicaciones) 3.Ceftriaxina + metronidazol (menor costo) TRATAMIENTO QUIRÚRGICO RESUCITACIÓN INICIAL 1. Apendicectomia en calidad de urgencia. 2. Técnicas: - Laparoscópica ( días hopitalización) ( dolor) ( infección herida) - Cirugía abierta ( abscesos intraabdo.)
XV. Conclusiones 1. Diagnóstico clínico “a tiempo” basado en síntomas y signos: dolor típico o atípico, náuseas, vómitos y fiebre. 2. Signos con mayor valor : Blumberg, Rovsing, secuencia de Murphy, etc. 3. “Por no meter el dedo se mete la pata” (Hamilton Bayley). tacto 4. Tratamiento quirúrgico, técnica variará a criterio de cirujano, estado clínico y materiales con que se cuenta. 5. Uso de antibióticos esta descrito, pre y post operatorio, cubrir ante microorganismos aerobios y anaerobios: metronidazol, amikacina, sulperazone, etc.
Conclusiones “Hemos llegado a escuchar poco, explicar menos, pedir muchos exámenes auxiliares y decidir sobre la base de lo que los exámenes informan, perdiendo el valor de la anamnesis y el examen físico, la relación médico-paciente. El abandono de estos recursos hará perder humanidad en la actividad médica, el placer de resolver un diagnóstico con una pregunta oportuna, con una auscultación que nadie ha hecho, con una palpación que descubre dolor donde las ecografías, tomografías y resonancias no habían demostrado anormalidad. Quizá no estamos asistiendo al ocaso de la semiología, sino al renacer de una nueva semiología, que pone el esfuerzo en el arte de descubrir lo que los recursos auxiliares no consiguen hacer o lo hacen con mayor agresividad, con mayor riesgo y siempre con mayor costo y diluyendo responsabilidades, en conclusión el perfeccionamiento de la clínica médica dependerá siempre de nosotros los médicos.” Dr. Agrest.
“GRACIAS POR SU ATENCIÓN”