Anemia en el embarazo

MARLLI MOLANO MENDOZA
CLINICA MATERNIDAD RAFAEL CALVO
UNIVERSIDAD DEL SINU
GINECOLOGIA

 La anemia es el problema
hematológico mas frecuente
durante el embarazo.
 Es un problema mundial, su
incidencia varia; esta vinculada
con la desnutrición y la
enfermedad.
 Consecuencias tanto para las
madres como para desarrollo
fetal.
OBSTETRICIA. ASPECTOS CLAVES. CIB. CORTES. H.A. GOMEZ.J.DELJ. GUTIERREZ.J PRIMERA EDICION.2013

 Prevalencia en países subdesarrollados y bajo nivel socioeconómicos.
 Mayor prevalencia de anemia en las poblaciones rurales
 Multíparas, gestantes jóvenes, en las que no reciben atención prenatal y en las
que no toman suplemento de hierro.
 Prevalencia en Colombia  45%, (Áreas rurales y zonas de escaso recurso).
 Aproximadamente el 95 a 98% se deben a una anemia por deficiencia de hierro.

Se define la anemia durante el embarazo como aquella que
se caracteriza por un nivel de hemoglobina < 11 g/dl, en
cualquier momento de la gestación o un HTO < 35%.
Según la OMS (1972) es la presencia de un nivel de Hg < 11
gr/dl y menor a 10 gr/dl durante el periodo posparto,
independiente de su causa.

 En 1989 el Center of. Disease Control (CDC), recomienda
tener en cuenta las variaciones fisiológicas de la
hemoglobina.
NIVEL DE HEMOGLOBINA TIEMPO TRANSCURRIDO
< 11 g/dL
1-12 (primer trimestre)
29-40 (tercer trimestre)
< 10.5 g/dL semanas 13-28 (segundo trimestre)

TIPO LEVE MODERADA SEVERA
HEMOGLOBINA 9 – 11 g/dL 7 – 9 g/dL < 7 g/dL
HEMATOCRITO 33 – 27 g/dL 26 – 21 g/dL < 20 g/dL

 Estructura eritrocitaria
 Mecanismos causales
 Hereditarias
 Adquiridas
 Producción disminuida
 Destrucción incrementada de los glóbulos rojos
 Perdidas sanguíneas

 Deficiencia de Fe
 Déficit combinado
de Fe y fólico
 Déficit de fólico
 Déficit de vitamina
B12
 Otras:
Parasitismo
Infecciones
Inflamación crónica
Anemias hereditarias
Pérdidas agudas de
sangre

Directamente
relacionadas con la
gestación:
Ferropénicas.
Megaloblásticas.
Hipoplásicas.
No relacionada con la
gestación:
Anemias por
hematíes
falciformes.
Otras anemias
hemolíticas y
raras.

HIERRO (DIETA) CELULAS EPITELIALES
FE INTRACELULAR ES
LIBERADO DE LOS
MACROFAGOS DURANTE
LA ERITROFAGOCITOSIS
TRANSPORTADO DESDE
LAS CELULAS
EPITELIALES Y
MACROFAGOS – VIA
CANALES FERROPORTIN
EN LA CIRCULACION
SANGUINEA SE UNE A LA
FERRITINA SERICA-
LLEGA A LOS TEJIDOS
RECEPTORES DE
TRANSFERRINA –
FORMANDO COMPLEJO
HIERRO TRANSFERRINA –
LIBERADO A NIVEL
INTRACELULAR
TRANSFERRINA
FERRITINA
HEPCIDINA
HIGADO
REACTANTES DE FASE
AGUDA

Pérdidas basales (0.8 mg/día) +
3er trimestre 5 mg/día: necesidades eritrocitarias (150mg)+necesidades fetales (223mg).
Pérdidas básales (0.8 mg/día) +
2do trimestre 5 mg/día: necesidades eritrocitarias (330mg)+necesidades fetales (115mg)
Pérdidas basales (0.8 mg/día) +
1er trimestre 1 mg/día: necesidades fetales y eritrocitarias mínimas (+– 30 a 40mg)

 El ajuste fisiológico de la eritropoyesis, desarrollo y el crecimiento del
feto.
 El volumen sanguíneo materno aumenta de manera importante durante
la gestación, resultando en un aumento tanto del plasma (40 - 60% ),
como de los hematíes (20 - 30% ).
 Aumento de la actividad cardiaca; FC, volumen de eyección, de la
perfusión.
 Produce una hemodilución fisiológica que disminuye la hemoglobina y
el hematocrito
 La eritropoyetina materna experimenta un incremento sustancial
durante el embarazo.

 Aumento del Volumen plasmático
(45 a 50%)
 Aumento masa Eritrocítica
(18 a 30%)
HEMODILUCIÓN
ANEMIA “FISIOLOGICA”
DEL EMBARAZO

Se produce por la existencia de un aporte inadecuado del
hierro necesario para sintetizar hemoglobina.
FRECUENCIA:
El 95 a 98% de las anemias durante el embarazo

FISIOPATOLOGÍA
Requerimiento de Fe durante el Embarazo; mas o menos 1 g.
500 mg  Aumento del volumen sanguíneo
materno.
300 mg  Feto
200 mg  se elimina por el intestino, la orina
y la piel.
Embarazo y parto  pérdida de hierro oscila
entre; 1 – 1.3 g

 Menstruaciones
abundantes
 Embarazos con escaso
período intergenésico
 Embarazos anteriores sin
un adecuado suplemento
férrico
 Parasitismo intestinal
 Baja absorción del Hierro
 Dietas con bajo contenido
en hierro

 Asintomáticas
Grado leve; fatigabilidad,
palpitaciones y somnolencia.
Grado moderado; taquicardia,
palidez, sudoración y disnea de
esfuerzo.
Grado severo; irritabilidad, astenia,
nerviosismo, cefalea, anorexia,
pirosis, flatulencias, cardiomegalia,
parestesias.

Hemograma completo
Hb < 11 g/dL
HTO < 33%
VCM < 80
Estado 3
Hierro sérico (< 20 mg/dL)
Saturación transferrina
<16%
Aumento de la capacidad de
fijación de la
transferrina>250
Estadio 2
Ferritina sérica (< 10 µg/L):
Estado 1

• Administración de hierro por vía oral desde la primera
consulta prenatal, dosis 60 mg de hierro elemental.
• Consumir alimentos ricos en hierro como; hígado, carnes
rojas y legumbres.
Administrarse en forma de sales ferrosas:
 Sulfato ferroso: tab de 200 y 300 mg, 2 a 3 tab diárias
 Gluconato ferroso: tableta de 300 mg

 FERROTERAPIA
 Duplicar dosis profiláctica por 6 semanas (120 mg/día)
 1200 mg/día de gluconato ferroso
 600 mg/día de sulfato ferroso
 400 mg/día de fumarato ferroso
 Control con Hto y Hb
 ANEMIA SEVERA REQUIERE HOSPITALIZACIÓN

VÍA PARENTERAL
 Intolerancia gástrica al hierro oral.
 Cuando esté contraindicada su administración: Gastritis,
úlcera, diverticulosis.
 Falta de respuesta al tratamiento oral.
 Síndrome de malabsorción intestinal.
 Anemia intensa después de las 34 semanas.

Durante el embarazo, aumentan las necesidades de
ácido fólico y vitamina B12, síntesis del ADN y del ARN.
 PATOGENIA:
 Demanda aumentada de ác. fólico materno fetal
 Ingesta materna inadecuada de ác. Fólico (95%)

 Piel seca y amarillenta
 Ictericia leve.
 Ulceraciones.
 Alteraciones del gusto.
 Cuadros de diarrea y
dispepsia

Hallazgos clínicos + Alteraciones del Hemograma.
 VCM > de 110 – 140 fl
 Hipersegmentacion de los leucocitos PMN
 Leucopenia y trombocitopenia
CONFIRMAR
 Niveles séricos de Acido Fólico < 4 μg/L.

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO:
 Ácido fólico: 1 mg/día (tabletas).
 Ácido ascórbico: 200 mg/día (tabletas).
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
 Ácido fólico: 5 a 10 mg/día (tabletas).
 Hierro en dosis terapéutica
 Vitamina B12: 50 – 150 mg / día VO.

Es la más común de las hemoglobinopatías. La
hemoglobina causante de la anemia drepanocítica es
frecuente en los países de América Latina, que tienen
un porcentaje elevado de población negra, como
ocurre en los países del Caribe.

 Las hemoglobinopatías se clasifican en ligeras (formas
benignas) y graves (enfermedad de células falciformes)
según los síntomas clínicos.
 Entre las formas ligeras se consideran el rasgo de células
falciformes (Hb.AS), enfermedad de hemoglobina SD y la
hemoglobina S benigna, la cual desde el punto de vista
electroforético es SS, pero sin síntomas clínicos.
 Entre las formas graves (enfermedad de células falciformes)
se consideran la anemia de células falciformes (Hb.SS), la
enfermedad de hemoglobina SC y la talasemia de
hemoglobina S.

 La hemoglobina S y la hemoglobina C son resultado de la
sustitución del ácido glutámico en la posición 6 de la
cadena beta por valina.
 En la crisis drepanocítica se produce el fenómeno de
deformación semilunar de los hematíes y puede hacerse
irreversible.

 Crisis vaso-oclusiva: Fiebre, dolor óseos, abdominal y
torácico.
 Hipoxia, ictericia, acidosis, deshidratación , infección, estrés
psicológico.
 Las pacientes están expuestas a complicaciones
respiratorias y renales, tromboflebitis, endometritis,
accidentes encefálicos e insuficiencia cardíaca. En ellas son
frecuentes los abortos, las defunciones fetales y el parto
pretérmino.

Se basa en el cuadro clínico típico y en el estudio hematológico,
fundamentalmente la prueba de falciformación in vitro en
lámina sellada (prueba de Huck), la prueba de solubilidad y la
electroforesis de la hemoglobina.

1. Evitar la falciformación.
2. Reducir la viscosidad de la sangre.
3. Interrumpir el círculo vicioso.
4. Aumentar los hematíes.
5. Aumentar la oxigenación.
6. Reducir la acidosis asociada con la crisis

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