ACV HEMORRAGICO RESUMEN CLINICO URG.pptx

ACV HEMORRAGICO RESUMEN CLINICO URG.pptx

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  ACV HEMORRÁG ICO
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  Definición Tipo de accidentecerebrovascular que se presenta cuando se rompe un vaso sanguíneo dentro del encéfalo o en su superficie, y hay hemorragia dentro del encéfalo o alrededor de este.
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  Anatomía y clínica asociada Motor/sensitivo: 4/321 Aparecenreflejos primitivos (regresión) Apraxia marcha Motor/sensitivo: 4/321 Afasia motora Afasia sensitiva Hemiplejía contralateral
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  Hemorragia intracerebral 01
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  Epidemiologia Factores de riesgo EDAD  HTA  MEDICAMENTOS ANTITROMBÓTICOS  OTROS Causa 9-27% de todos los acv a nivel mundial Causa 9-27% de todos los acv a nivel mundial
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  Clínica
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  Diagnóstico Las ubicaciones típicasde la HIC hipertensiva son el putamen (A), el tálamo (B), la sustancia blanca subcortical (C), la puente (D) y el cerebelo (E). Las hemorragias talámicas y subcorticales a menudo se extienden a los ventrículos (B y C). La angiopatía amiloide cerebral, el abuso de drogas o la anomalía vascular a menudo causan hemorragia lobar (F).
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  Manejo EVALUACIÓN INICIAL Manejo inicial PcteAnticoagulado?
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  MANEJO Tto para HTA PICelevada? Fluidoterapia y consulta a neuroqx
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  Hemorragia Subaracnoidea You can entera subtitle here if you need it 02
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  Etiología • HSA traumática:lesión cerebral traumática • HAS no traumática (espontánea) • Causas • Aneurismas intracraneales rotos • Ocurre con mayor frecuencia en el círculo de Willis. • Los aneurismas de Berry representan aprox. El 80% de los casos de HSA no traumática. • Otros: trombosis cortical , angioma, neoplasia , infecció Factores de riesgo  TABACO  AC familiar  Consumo cafeína y metanfetamina  Grandes aneurismas
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  Clínica/clasificación Dolor de cabeza “trueno” Signos meníngeos Signospor “efectos de masa” Signos inespecíficos
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  Diagnóstico
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  Manejo Estabilización Prevención Medidas neuroprotectoras • RealizarABCDE • Asegure la vía aérea si requiere • Proporcionar soporte hemodinámico • Reversión de anticoagulantes • Manejo de presión arterial y la perfusión cerebral PAS objetivo < 160 mm Hg (razonable para pacientes con HSA aneurismática • Sospecha de elevación de PIC? considerar hipertensión permisible (>90 mmhg PAM) mantener la perfusión cerebral y prevenir hipoperfusión. • Controlar síntomas que alteren PIC: analgésicos y antieméticos según requiera • T.Antifibrinolítica? no recomendada de forma rutinaria  Iniciar manejo de la PIC cabecera 30°, manitol IV, hiperventilación controlada a corto plazo Objetivos: • Euvolemia • Euglicemia • Normotermia • Eunatremia Traslado a UCI  Guardar reposo absoluto y anestesia potente  Cx precoz (24-48h) para prevenir resangrado  Nimodipino 60mg c/4h
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  Caso clínico Paciente, de69 años de edad, tiene antecedentes médicos significativos de hipertensión arterial no controlada (toma 1 tableta de losartán después de almuerzo esporádicamente), niega otras patologías de base. Sin embargo, la familia menciona que el paciente ha estado experimentando mareos frecuentes y cefalea intensa durante los últimos días. El paciente fue encontrado en su domicilio con síntomas de confusión, cefalea, debilidad en el lado izquierdo del cuerpo y dificultad para hablar. fue llevado a la sala de emergencias con un deterioro neurológico agudo. Examen Físico: Al examen físico, el paciente está desorientado en tiempo y espacio. Presenta hemiparesia izquierda, con fuerza muscular disminuida en el lado izquierdo del cuerpo. La articulación del habla está afectada, con dificultad para encontrar palabras y formar oraciones coherentes. Se observa asimetría facial con la comisura labial desviada hacia el lado derecho. ECG: 8 (2+2+4) PA: 200/110 T° 38.5 EKG: QT prolongado
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  Caso clínico Hallazgos delaboratorio: Leucocitosis Hiperglicemia El resto de valores se encuentran normales Hallazgos tomográficos: Sospecha diagnóstica: ACV Hemorrágico Intracraneal
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  Manejo 1) ABCDE 2) INTUBACIÓNENDOTRAQUEAL 3) LABETALOL 20MG IV EN BOLO C/20MIN 4) CABECERA 30° 5) PARACETAMOL IV c/4-6h 6) CONTROL DE LA GLICEMIA (hemoglucotest c/1h) 7) POSICIÓN DE LA CABEZA NEUTRA 8) HIDRATACIÓN CON SOLUCIÓN ISOTÓNICA PARANA >135mEq/L 9) REEVALUACIÓN TAC CONTROL  PIC? Sí PIC elevada?: elegir 1 de 9) Solución hipertónica 23.4% bolo IV 15-30 ml c/6h 10) Manitol 0.25 a 1g/kg bolo IV c/6h
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  Bibliografía 1. Rordorf G.Spontaneous intracerebral hemorrhage: Pathogenesis, clinical features, and diagnosis [Internet]. Uptodate.com. [cited 2024 Mar 22]. Available from: https://www.uptodate.com/contents /spontaneous-intracerebral-hemorrhage-pathogenesis-clinical-features-and-diagnosis?search= acv%20hemorragico&source=search_result&selectedTitle=2%7E150&usage_type=default&display_rank=2 2. Rordorf G. Spontaneous intracerebral hemorrhage: Acute treatment and prognosis [Internet]. Uptodate.com. [cited 2024 Mar 22]. Available from: https://www.uptodate.com/contents /spontaneous-intracerebral-hemorrhage-acute-treatment-and-prognosis?search=acv%20hemorragico&source= search_result&selectedTitle=1%7E150&usage_type=default&display_rank=1 3. Siddiq F. Nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage [Internet]. Uptodate.com. [cited 2024 Mar 22]. Available from: https://www.uptodate.com/contents/nonaneurysmal-subarachnoid-hemorrhage?search= hemorragia%20subaracnoidea%20tratamiento&source=search_result&selectedTitle=2%7E150&usage_type= default&display_rank=2 4. Siddiq F. Nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage [Internet]. Uptodate.com. [cited 2024 Mar 22]. Available from: https://www.uptodate.com/contents/nonaneurysmal-subarachnoid-hemorrhage?sectionName= MANAGEMENT%20AND%20PROGNOSIS&search=hemorragia%20subaracnoidea%20tratamiento&topicRef= 1127&anchor=H16&source=see_link .
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  Área Clínica Medida/ Intervención Indicaciones / Detalles Prácticos 1. Estabilización Inicial (ABC) Vía aérea, respiración y circulación Intubación si ↓ conciencia, vómitos, disfunción bulbar o ↑ PIC. Profilaxis con ceftriaxona 2g IV si intubado. Oxígeno solo si SatO <94%. ₂ Glucemia capilar Corregir hipoglucemia (<60 mg/dL). No iniciar trombólisis si no se conoce glucemia. Monitorización hemodinámica ECG urgente. Telemetría mínima 24 h (detecta FA paroxística). 2. Evaluación Rápida y Diagnóstico Neuroimagen (TC sin contraste) Obligatoria. Determina si es isquémico o hemorrágico. Rápida para no retrasar reperfusión. Neuroimagen avanzada Angio-TC/TC perfusión o RM-DWI/FLAIR si: ventana extendida (hasta 24 h), "wake-up stroke", o valoración de trombectomía. NIHSS Cuantifica gravedad. NIHSS <5 leve, 5–9 moderado, ≥10 severo. 3. Reperfusión Cerebral Trombólisis IV (alteplasa/tenecteplasa) <4.5 h desde el inicio. PA <185/110 mmHg. Confirmar TC sin sangrado. Conocer glucemia. Trombectomía mecánica Hasta 24 h si hay oclusión de grandes vasos. Requiere criterios imagenológicos favorables.
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  4. Manejo AntitrombóticoAspirina (160–325 mg VO/VR) 24 h después del inicio de síntomas si no trombólisis. Si se hizo trombólisis, esperar nueva TC para excluir sangrado. 5. Presión Arterial Sin trombólisis Tratar si PAS ≥220 o PAD ≥120 mmHg. Descenso gradual. Con trombólisis Pre: PAS ≤185 / PAD ≤110 mmHg. Post: mantener PAS ≤180 / PAD ≤105 mmHg x 24 h. 6. Manejo de Líquidos y Metabólico Líquidos IV Usar solución salina isotónica sin dextrosa. Evitar líquidos hipotónicos o con glucosa. Hiperglucemia Meta: glucosa entre 140–180 mg/dL. Evitar control estricto (<130 mg/dL) por riesgo de hipoglucemia.
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  7. Prevención deComplicaciones Evaluación de la deglución Antes de VO. Aspirina puede ser VR. NPO hasta evaluación formal. Posición del cuerpo Supina si no hay riesgo de aspiración o ↑ PIC. Elevar cabecera 30° si hay riesgo de aspiración, edema o compromiso respiratorio. Fiebre Antipiréticos si T° >37°C. Buscar foco (NAV, ITU). No se recomienda hipotermia inducida de rutina. Infección Monitorizar. Profilaxis con antibiótico solo si intubado. Evaluar foco respiratorio y urinario si fiebre. Movilización Reposo en cama al menos 24 h. Movilización progresiva después si clínicamente estable.
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  8. Unidad deIctus Hospitalización en unidad especializada Mejores desenlaces funcionales, menor mortalidad. Personal entrenado, telemetría, acceso rápido a imagenología y especialistas. 9. Prevención Secundaria Temprana Estatinas Iniciar o continuar tan pronto sea posible por VO. Mejora pronóstico funcional y reduce mortalidad. Evidencia en pacientes con y sin estatinas previas. Anticoagulación Si se detecta FA paroxística, iniciar después de evaluación de riesgo (habitualmente a los 4–14 días, según NIHSS y neuroimagen). Control de factores de riesgo Hipertensión, diabetes, dislipidemia, tabaquismo. Educación al paciente y familia.
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  GRACIAS