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Subido porEduardo Bolaños
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Cetoacidosis diabética. pptx

La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica grave causada por la falta de insulina que causa hiperglucemia, acidosis metabólica y aumento de cuerpos cetónicos. Se trata mediante rehidratación lenta, administración de insulina para controlar la glucemia y la corrección de la acidosis, prestando atención a evitar cambios bruscos que puedan causar complicaciones como el edema cerebral. El objetivo del tratamiento es normalizar los niveles de pH, bicarbonato, glucemia y cetonuria

Salud y medicina◦
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Universidad de San Carlos de Guatemala Quinto Año de Medicina Rotacion Pediatria Junio-Septiembre 2017 IGSS Z9 Lucia Donis, Tomas Bolaños
DEFINICIÓN Estado de severa descompensación metabólica caracterizado por • Hiperglucemia descontrolada • Acidosis metabólica • Aumento de la concentración de cuerpos cetónicos. Esto secundario a una deficiencia relativa o absoluta de insulina.
CAUSAS • Debut diabético es la principal causa en pediatría. • La omisión de la dosis de insulina es una causa muy frecuente y ocurre principalmente en la adolescencia. • Infección intercurrente es raramente una causa
• Cuanto más pequeño es el niño, más difícil es realizar el diagnóstico. • Es frecuente el diagnóstico de neumonía o bronquiolitis e inclusive el tratamiento secundario con glucocorticoides exacerbando el trastorno metabólico. • Como el diagnóstico de diabetes no se sospecha, la enfermedad evoluciona a una deshidratación más severa, acidosis evolucionando al coma.
DIAGNÓSTICO CLINICA HIPERGLUCEMIA Y DEFICIT DE INSULINA Polidipsia Poliuria Adelgazamiento Inapetencia Cansancio Irritabilidad Dolor abdominal DESHIDRATACIÓN Sed Hipoter mia Taquicardia, hipotensión y shock Piel seca Signo de pliegue positivo Perfusión periférica disminuida CATABOLISMO GRASO Adelgazamiento Acidosis ACIDOSIS RESPIRATORIO Polipnea Respiración de kussmaul Hiperpnea DIGESTIVO Aliento cetónico Nauseas Vómitos Dolor abdominal SNC Somnolencia Compromiso del sensorio Coma CARDIOVASCULAR Contractilidad miocárdica disminuida
DATOS BIOQUIMICOS DE DIAGNOSTICO CRITERIOS BIOQUIMICOS DIAGNOSTICOS (ISPAD International Society of Pediatric and Adolescent Diabetes) PH VENOSO <7.3 CETONEMIA/CETONURIA >3 mmol/L BICARBONATO <15 mmol/L GLUCOSA”HIPERGLICEMIA” >200 mg/dl *BOHB(BETA HIDROXIBUTIRATO) / AcAc (ACETOACETATO) varía desde 1.3/1 a 5.5/1
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS GLICEMIA Elevada SODIO La hiperglucemia, la hipertrigliceridemia y la hipercetonemia generan diuresis osmótica y vómitos con pérdida de electrolitos como el sodio. POTASIO Bajo, por diuresis osmótica. El potasio en sangre puede estar elevado debido al flujo de potasio hacia el extracelular por el exceso de hidrogeniones. Durante la corrección de acidosis y entrada de glucosa a la célula, se produce un descenso brusco de potasio que puede llevar a arritmia cardíaca. UREA Normal o aumentada por el aumento del catabolismo proteico y la deshidratación. TRIGL. Y COLESTEROL Aumentado por lipólisis producto de la insulinopenia OSMOLARIDAD Aumentada. Calcular 2 na (meq/lt) + glucemia (mg/dl)/18 ORINA Midiendo glucosuria y cuerpos cetónicos ESTADO ACIDO BASE Se asocia con acidosis metabólica.
GASOMETRIA
PRINCIPALES INDICADORES PH Determina acidez/ alcalinidad (concentración de hidrogeno) PCO2 Existencia de desbalance respiratorio y representa la ventilación alveolar PO2 Presión de oxigeno enviado por los pulmones a la sangre HCO3¯ Determina el desbalance metabólico (regulado por el riñón) SO2 Indicativo de la cantidad de hemoglobina saturada con oxigeno. Afectada por el pH y PCO2 EB Se refiere a la cantidad de ácido requerida para volver el pH de la sangre de un individuo al valor normal LACTATO Acidosis láctica por hipoxia
VALORES NORMALES
GSA GSV CAPILAR pH 7.37-7.43 7.32-7.38 7.38-7.42 PCO2 (mmHg) 35-45 40-50 37-43 HCO3 (mEq/L) 22-26 23-27 21-29 PaO2 (mmHg) 90-100 35-45 >80 SO2 (%) 95-97 55-70 95-97 EB (mEq/L) -2/+2 -2/+2 -2/+2
REGLA DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE
TRATAMIENTO
CLASIFICACION UTIP Ingreso obligado si: - pH < 7,0. -Compromiso neurológico de cualquier intensidad. -Compromiso cardiocirculatorio de cualquier intensidad. Ingreso conveniente si: - CAD grave (EB >25 mEq/L). - Edad < 2 años. - Glucemia > 1.000 mg/dl. CAD PH BICARBONATO EB LEVE 7.30 <15 mmol/L >15mEq/L MODERADA 7.20 <10 mmol/L 15-25mEq/L SEVERA 7.10 <5 mmol/L <25mEq/L SEVERIDAD CAD
MANEJO
EVITAR DURANTE EL MANEJO • Corrección deshidratación en menos de 48 hrs • Cambios bruscos de osmolaridad • Evitar disminuciones de glucosa en suero mayores de 100 mg/dl • Correciones de bicarbonato • Suspender aporte endovenoso de glucosa antes de corregir la acidosis metabolica
• Pautar líquidos para 24 horas (36-48 horas si la deshidratación es grave). • Suprimir la fluidoterapia tras constatar la corrección metabólica y la tolerancia oral. • Procurar un descenso suave de la osmolaridadplasmática efectiva. • Mantener la glucemia alta (200-300 mg/dl) mientras existe cetoacidosis. MANEJO LIQUIDOS
MANEJO LIQUIDOS INMEDIATA • Sintetizar ABC paciente grave • Rara vez requerirá asistencia con ventilación mecánica • Tener al menos dos accesos venosos Cargas de solución salina 0.9% -pasar 1 sola carga a 10 mL kg en CAD grave y ninguna en moderada o leve (valorar una segunda carga con el mismo volumen ISPAD) -posterior dejar soluciones por requerimientos 1.5 REQUERIMIENTOS • Dejar soluciones a 1.5 requerimientos por Holliday Segar • Preferir -s/s al 0.45% si el Na serico es >145 -SSF en caso de Na <135(evitar acidosis metabolica hipercloremica→falla renal aguda) • Agregar K+ la mitad en forma de cloruro o acetato y la otra mitad en forma de fosfato
TIEMPO ADMINISTRACION 1era hora 10-20 ml/kg(máximo 1.000 ml). 2da hora 5-10 ml/kg. Las horas siguientes se administrará una perfusión de mantenimiento hasta tolerancia oral En niños de 3 a 9 kg, 6 ml/kg/h. En los de 10 a 20 kg, 5 ml/kg/h. En los de más de 20 kg 4 ml/kg/h
POTASIO
MANEJO DEL POTASIO • Brindar cuando se maneje niveles normales de K+ a la utilización de soluciones parenterales 40 mEq/l • Al inicio hiperkalemia (hipertonicidad, proteólisis/gluconeogenesis, hemoconcentración, deficiencia de insulina) • Agregar 40 mEq /l de solución administrado en soluciones bases • Regular administración según potasio serico tomado cada 2-4 hs según sea el caso RANGO INDICACIONES HIPERKALEMIA >6 mmo/L No suplementaremos la perfusión. 5-6 mmol/L Suplementaremos con 20 mEq/L POTASIO NORMAL 3,5-5 mmol/L Administrar potasio al inicio de insulina 40 mEq/L < 3,5 mmol/L 60 mEq/L. HIPOKALEMIA Grave Iniciar potasio inmediatamente al documentar hipokalemia (Infundirse al ritmo de 0,5 -1mEq/kg/hora, siempre bajo estricta monitorización ) A las 2 horas, siempre que se constate diuresis, se inicia la administración de potasio en forma de KCl (mantener 3.5-4.5 mmol/L)
INSULINA • Iniciar insulina después de la carga (infusión continua de insulina regular 0.1 UI Kg hora; en <5 años 0.05 UI/kg/hr) ( 50 Unidades de insulina en 50 ml de solución salina o agua inyectable ) 1 ml= 10 kg x hora , “50 kg- 5 ml hora , 10 kg – 1 ml hora“ • Continuar con la infusión hasta tener pH >7.3 y HCO3 > 15 mEq/L • Disminuir glicemia de 50-90 mg/dl por hora • Con glucosa de 300 mg/dl agregar SG5% a las sol. de base (mantener relación 1:1) • Continuar insulina ( si ↓ más de 90 mg/dl la glucosa ↓ la infusión de insulina a 0.05 UI)*hasta tener pH >7.30 y HCO3 >15 mEq/L • Si aun no remite la acidosis cambiar soluciones a SG10% 1:1 INSULINA * no se recomienda el uso de bolos insulina, ↓ Glu 50-100 mg/dl, no ↓ > 3 mOsmx hr
MANEJO DE FOSFATO • Solo en caso de hipofosfatemia (puede ser derivante a la poliuria) severa debe ser tratada (1/2 KCl 1/2 KP; acetato de K + fosfato de potasio) • Se administra 20 mEq de fosfato de potasio por litro de solución base, restándolo del requerimiento total de potasio a administrar
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BICARBONATO • A pesar del manejo de reanimación hídrica previa el pH es <6.9 • Persistencia de bicarbonato <5 mmol/L por mas de 10 hrs • Indicación (1-2 mEq x kg ) en una hora (solamente en función de aumentar el pH no asi para corregir la CAD) con gasometría de control posterior a su administración. (1 mEq/kg de bicarbonato , la mitad en 30 minutos y el resto en 2 horas). • Razones de administración de bicarbonato: resistencia a la insulina , inotropismo (-), vasodiltacion periférica • Posibles consecuencias tras administración: tetania, acidosis metabolica paradójica, convulsiones, hipernatremia, hiperosmolaridad, hipokalemia y arritmias secundarias *Posterior 2-3 hrs de manejo con persistencia CAD
EDEMA CEREBRAL • Etiogenia: vasogenico, citotoxico • Puede ocurrir en ausencia de cambios agudos de TAC • Es la complicación más grave durante manejo de CAD • Mortalidad 20-90% / Frecuencia 1% • Mas frecuente swelling sintomático • De los sobrevientes hasta el 40% presentara algún grado de discapacidad • Aumento difuso vol. cerebral con borramiento de circunvoluciones y surcos las cisternas y los ventrículos y la perdida de distención entre la materia gris y blanca Respuesta favorable clínica neurológica posterior a la administración de un bolo de manitol o de cloruro de sodio al 3% confirma el Dx de edema cerebral Prevencion: rehidratar al pcte en al menos 48 hrs, usar s/s 0.9% y posterior si se requiere 0.45% Si el pcte esta hipotenso pasaremos cargas de s/s 0.9% Una vez se recupero la p/a continuar rehidratación en al menos 48 hrs Signos tempranos Signos tardíos  Cefalea  Vomito  Letargia  Bradicardia  Hipertensión  Convulsiones  Incontinencia  Cambios pupilares  Respuesta plantar extensión  Paro respiratorio.
Deterioro neurológico avanzado • Manejo de via aérea avanzada ; Sedación analgesia (midazolam 5-30 mcg kg min) • Elevación cabecera cama 30 grados ; posición neutra cabeza • Iniciar terapia hiperosmolar - manitol 0.5-1g/kg en bolo se puede repetir dosis/ si osmolaridad es >320 suspender administración - s/s 3% de 5-10 ml kg en bolo/valorar infusión 0.1-1 mEq/L/ si osmolaridad es >360 suspender *IRA
Ventilación mecánica • Objetivos • Continuar con recuperación progresiva pH • Mantener PCO2 entre 30-35 mmHg • Mantener PO2 entre 70-90 mmHg • Sat O2 al menos 90-95%
Si el paciente es diabético conocido, se ha de añadir suplemento de insulina rápida o ultrarrápida antes de las comidas según la glucemia capilar: • < 140 mg/dl: dosis de base. • 140-200 mg/dl: 1 unidad. • 200-250 mg/dl: 2 unidades. • 250-300 mg/dl: 3 unidades. • > 300 mg/dl: 4 unidades (1 U de insulina rápida o ultrarrápida por cada 50 mg/dl que la glucemia exceda el valor deseado) Si la cetonuria es positiva y la glucemia es > 130 mg/dl, se ha de administrar un suplemento de insulina rápida según la glucemia: • 130-200 mg/dl: 1-2 U. • 200-250 mg/dl: 2-4 U. • 250-300 mg/dl: 3-6 U. • > 300 mg/dl: 4-8 U.
• Rehidratación severa o excesiva • Uso bicarbonato • ↓ aguda osmolaridad • Glucosa >100 mg/dl • Persistencia valores bajos de PCO2 • Acidosis metabolica persistente va relacionado a la aparición de edema cerebral
Gracias…..
REFERENCIAS • https://www.slideshare.net/juanix/cetoacidosis-2016-gua-de-manejo • http://www.seep.es/privado/gdiabetes/Tratamiento_CAD_SEEP.pdf • http://www.scielo.org.bo/pdf/rbp/v54n1/v54n1_a05.pdf • https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/diabetes.pdf